1. Akut koronart syndrom

1.1 Definition

Akut koronart syndrom (AKS) inddeles i:

• akut myokardieinfarkt ­(AMI)
  • med ST-segment elevation i EKG (STEMI)
  • uden ST-segment elevation i EKG (NSTEMI)
• ustabil angina pectoris (UAP)

AMI defineres ud fra følgende kriterier:

1) stigning og/eller fald i kardial troponin (se Afsnit 1.4)

   og

2) holdepunkter for akut myokardieiskæmi med mindst et af følgende:

• symptomer på akut iskæmi (f.eks. brystubehag og/eller dyspnø/akut hjertesvigt og/eller arytmier), jf. Kapitel 40. Akutte hjertesygdomme: Visitation og Differentialdiagnostik
• EKG-forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST-T ændringer eller grenblok), jf. nedenfor
• udvikling af Q-takker i EKG’et
• billeddiagnostisk holdepunkt for nyt tab af viabelt myokardium eller ny regional dyskinesi med et mønster foreneligt med iskæmisk ætiologi
• påvisning af intrakoronar trombe ved angiografi eller obduktion

Fraset de særlige forhold ved Type 2 AMI (se Afsnit 1.8.2), omhandler den resterende del af dette kapitel Type 1 AMI og UAP. Type 1 AMI er karakteriseret ved spontant myokardieinfarkt relateret til aterotrombotisk koronar sygdom, der skyldes ruptur, fissur og/eller erosion af et aterosklerotisk plaque. For uddybende beskrivelse af typeinddelingen af AMI, se Appendix 1.1.

Ustabil angina pectoris (UAP):

UAP er karakteriseret ved:

• symptomer på myokardieiskæmi opstået under hvile eller ved minimal fysisk udfoldelse
• crescendo angina pectoris med stigning i anfaldsfrekvens og varighed hos patienter med forudbestående kronisk koronart syndrom

UAP er en klinisk diagnose, som stilles på baggrund af anamnesen. Forbigående EKG-forandringer støtter diagnosen og har prognostisk betydning, men er ikke obligatoriske. Troponinværdier er ikke signifikant forhøjede, da tilstanden ellers klassificeres som NSTEMI.

Differentialdiagnoser skal overvejes særligt ved ukarakteristiske symptomer. Det vigtigste i den akutte situation er at skelne AKS fra andre livstruende tilstande som aortadissektion, lungeemboli, pneumothorax og øvre gastrointestinale lidelser.

1.2 Akut udredning

EKG optages umiddelbart og før al anden diagnostik, optimalt præhospitalt. Der optages kort anamnese med fokus på tidspunkt for symptomdebut, prodromer, varighed og karakter af symptomer samt risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjertesygdom. jf. Kapitel 40: Akutte hjertesygdomme: Visitation og differentialdiagnostik.

Overvej straks, om der er indikation for akut KAG.

Ved inkonklusivt EKG eller forværrede/fortsatte symptomer gentages EKG med korte intervaller (hvert 10. minut), indtil diagnostisk afklaring er nået. Overvej supplerende EKG-optagelse sv.t. afledning V7-V9 og V3R-V4R (se nedenfor). I tvivlstilfælde konfereres med primær PCI-center.

1.2.1 EKG

STEMI

• ny ST-segment elevation i J-punktet i mindst 2 samhørende EKG-afledninger:
  • V2-3: ≥0,25 mV hos mænd under 40 år; ≥0,20 mV hos mænd på/over 40 år, ≥0,15 mV hos kvinder
  • øvrige afledninger ≥0,1 mV
• patienter med venstresidigt grenblok (kendt eller nyopstået), højresidigt grenblok med ledsagende ST-segmentforandringer forenelige med akut myokardieiskæmi eller ventrikulær pacerytme kan udgøre en diagnostisk udfordring, og ved klinisk mistanke om pågående myokardieiskæmi bør akut KAG overvejes. Ved venstresidigt grenblok eller ventrikulær pacerytme kan modificerede Sgarbossakriterier støtte mistanken om kritisk koronarstenose eller okklusion, se Figur 1.1
• tegn på hovedstamme-/flerkarssygdom (ST-segment elevation i aVR og/eller V1 med samtidig ST-segment depression i ≥6 afledninger)
• tegn på ’posteriort’ STEMI (ST-segment depression i V1-4, evt. med non-signifikant ST-segment elevation i II, III og aVF). Overvej supplerende optagelse sv.t. V7-V9, hvor grænsen for ST-segment elevation er ≥0,05 mV

Der findes desuden en række karakteristiske EKG-forandringer uden klassisk ST-segment elevation, som kan ses ved kritisk koronarstenose/-okklusion, og som ved tilstedeværelse af relevante symptomer bør give anledning til konference med primær PCI-center mhp. om, der er indikation for akut KAG. En oversigt over disse forandringer er vist i Figur 1.1.

NSTEMI/UAP

• ny ST-segment depression, horisontal eller descenderende ≥0,05 mV i to samhørende afledninger
• T-taks invertering >0,1 mV i to afledninger med prominent R tak eller R/S ratio >1
• en del patienter vil have uspecifikke EKG-forandringer eller normalt EKG

Figur 1.1: EKG mønstre der tyder på kritisk koronarstenose eller okklusion

* Smith-modificerede Sgarbossa kriterium (anvendes ved pacerytme eller venstresidigt grenblok) LVH: Venstre ventrikelhypertrofi

1.2.2 Øvrige undersøgelser

• objektiv undersøgelse: særligt stetoskopi af hjerte og lunger
• biomarkører: Troponin tages ved ankomst til hospitalet og som udgangspunkt efter 1, 2 eller 3 timer afhængigt af lokal instruks og troponinassay. Diagnostisk og definitorisk for AMI anvendes 0 og 3 timers værdier, men 1 eller 2 timers målinger kan anvendes til tidlig stratificering. Liste over værdier ved brug af hhv. 0/1 times og 0/2 times algoritmer er listet i Appendix 1.1. Hvis mistanken om AKS fortsat er uafklaret efter svar på de første to troponinanalyser, suppleres med yderligere troponinmålinger. Prøverne analyseres med hastesvar (<1 time).
• anden biokemi: hæmoglobin, trombocytter, INR, leukocyttal, CRP, natrium, kalium, kreatinin, blodsukker, HbA1c, total-, HDL- og LDL-kolesterol samt triglycerid.
• ekkokardiografi: udføres akut hos hæmodynamisk ustabile patienter, ved kardial mislyd eller hvis der i øvrigt er mistanke om komplikationer til AKS (se afsnit 1.6 Komplikationer til AKS) Desuden ved differentialdiagnostiske overvejelser som f.eks. lungeemboli, perikarditis og aortadissektion (se Appendix 1.2)

Ekkokardiografi skal foreligge forud for overflytning til subakut KAG.

• rtg. af thorax og/eller fokuseret lungeultralyd kan udføres hos den inkompenserede patient og ved differentialdiagnostiske overvejelser.

1.3 Akut behandling

Hurtig diagnostik og behandling er afgørende for prognosen. Man skal ikke afvente svar på biomarkører, men basere den initiale behandling og triage på den kliniske præsentation, herunder symptomer og EKG-forandringer.

Patienten konfereres akut med primær PCI-center ved vedvarende smerter, akut hjertesvigt, kardiogent shock eller betydende arytmi.

Vedrørende vejledende retningslinjer for interhospital transport af patienter med AKS se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter.

1.3.1 Invasiv undersøgelse og behandling ved AKS

Figur 1.2: Timing af invasiv undersøgelse ved AKS

*Klinisk vurdering, biomarkører, EKG, ekkokardiografi og anden relevant paraklinik **Mindst ét af følgende kriterier skal være opfyldt Grace risk score 2.0 kan beregnes via dette link.

STEMI

• ved symptomdebut <12 timer eller pågående smerter indlægges/overflyttes patienten direkte til akut KAG på primær PCI-center efter telemedicinsk visitation på baggrund af ambulance-EKG
• hvis ST-elevation først konstateres ved ankomst til lokalsygehus, arrangeres akut overflytning uden unødig forsinkelse (se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter)
• hvis der ikke foretages akut KAG, håndteres patienten som havende NSTEMI

NSTEMI/UAP

• ved ustabil hæmodynamik, livstruende arytmier, vedvarende dynamiske EKG-forandringer eller vedvarende/recidiverende smerter anbefales akut KAG
• ved stabile patienter med en af følgende kliniske karakteristika tilstræbes KAG < 24 timer
  • NSTEMI med relevant klinik samt stigning og/eller fald i myokardiespecifikke biomarkører (se Appendix 1.1)
  • dynamiske ST/T segment forandringer
  • GRACE Risk Score>140 
• hos patienter med UAP uden ovenstående karakteristika kan subakut hjerte- CT anvendes
• ved beskeden troponinforhøjelse, hvor diagnosen er usikker, kan subakut hjerte- CT anvendes, ligesom andre relevante differentialdiagnoser bør overvejes (se Appendix 1.2).
• ved øvrige patienter med lav a-priori risiko for koronar sygdom (herunder fravær af ovenstående) anbefales primært non-invasiv iskæmiudredning, som ofte kan foregå ambulant.

Koronar bypass operation (CABG)

• se Afsnit 1.9

1.3.2 Akut antitrombotisk behandling ved STEMI

Antikoagulerende behandling

• ufraktioneret heparin (UFH) 7.500-10.000 IE i.v. præhospitalt eller ved overflytning til primær PCI
• såfremt patienten er i AK-behandling, konfereres med primær PCI-center mhp. dosisreduktion eller undladelse af UFH

Trombocythæmmende behandling

• acetylsalicylsyre (ASA) 300 mg tygges. Alternativt inj. ASA 150-250 mg i.v.
• efter KAG opstartes adenosindiphosphat (ADP)-receptorblokker, se afsnit 1.5.1 og Figur 1.3

Fibrinolysebehandling

• alternativ til primær PCI - kan overvejes, hvis transporttiden til primær PCI-center er >2 timer
• kontraindikationer / praktisk udførelse, se Appendix 1.3

1.3.3 Akut antitrombotisk behandling ved bekræftet NSTEMI / UAP

Antikoagulerende behandling

• fondaparinux 2,5 mg s.c. x 1 er 1. valg, lavmolekylært heparin (LMH) er 2. valg (enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 2 dgl. [max. 100 mg x 2], eller dalteparin 120 i.e./kg x 2 s.c. [max. 10.000 i.e. x 2])
• hvis eGFR <20 ml/min/1.73m² er fondaparinux kontraindiceret. I stedet anvendes LMH i halv dosis: inj. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 1 dgl. (max. 100mg x 1), eller dalteparin 120 i.e./kg x 1 s.c. (max. 10.000 i.e. x 1 s.c.)
• patienter i behandling med Vitamin K-antagonist (VKA) med INR >2,0 eller i behandling med Direkte Orale AntiKoagulantia (DOAK) kan fortsætte dette og skal ikke behandles med fondaparinux/LMH (se Afsnit 1.8.7)
• ved behov for akut KAG kan man med modtagende PCI-center aftale forbehandling med UFH som ved STEMI

Trombocythæmmende behandling

• ASA 300 mg
• efter KAG opstartes ADP-receptorhæmmer, se afsnit 1.5.1 og Figur 1.3

Figur 1.3: Timing af antitrombotika ved AKS

* hvis eGFR <20 ml/min/1.73m2 anvendes LMH i halv dosis inj. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 1 dgl. (max. 100 mg x 1), eller dalteparin 120 i.e./kg x 1 s.c. (max. 10.000 i.e. x 1 s.c.) ** Ved alder >75 år eller vægt <60 kg, prasugrel 5 mg x 1 i 12 mdr. Prasugrel er kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA. *** Ticagrelor er kontraindiceret ved tidligere intrakraniel blødning.

1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger

Endelig diagnostik kan foretages, når der foreligger svar på serielle troponinmålinger (jf. lokale referenceintervaller for det anvendte troponinassay). Diagnostisk og definitorisk for AMI anvendes 0 og 3 timers værdier, men 1 eller 2 timers målinger kan anvendes til tidlig stratificering.

Diagnose baseres på kombinationen af relevant klinik og:

• ingen troponinværdier > 99-percentilen (uanset stigning og/eller fald) = UAP
• stabile troponinværdier > 99-percentilen = enten UAP hos patient med kronisk myokardiel skade alternativt differentialdiagnoser, se Appendix 1.2
• ≥1 troponinværdi over 99-percentilen, samt stigning og/eller fald = AMI (NSTEMI eller STEMI). Kriterier for stigning og/eller fald, se Appendix 1.1.

Særligt vedrørende 0/1 times og 0/2 times algoritmerne:

• anbefalinger og forholdsregler vedr. implementering og anvendelse af hhv. 0/1 times og 0/2 times algoritmerne, inkl. oversigt over grænseværdier findes i Appendix 1.1. 
• vigtigst er, at be-/afkræftelse af AKS ikke må bero på troponinmålinger alene, men skal ske på baggrund af grundig vurdering af symptomer, kliniske fund, EKG, mv kombineret med troponinværdier.

1.5 Behandling efter endelig diagnostik

1.5.1 Antitrombotisk behandling

Antitrombotisk efterbehandling (præparatkombination og behandlingsvarighed) med ASA, ADP-receptorhæmmer og evt. VKA/DOAK bør fastsættes af det invasive center under hensyntagen til patientens trombose- og blødningsrisiko, PCI-behandlingens kompleksitet og den anvendte stenttype.

Blødningsrisiko kan bl.a. vurderes ved risikoscores som PRECISE-DAPT, Crusade bleeding score og ARC-HBR (med iOS eller Android). Se Kapitel 15: Atrieflimren og atrieflagren, Tabel 15.4.

Tromboserisiko anses for høj ved følgende risikofaktorer:

• tidligere myokardieinfarkt
• diabetes
• kompleks koronaranatomi som flerkarssygdom eller stentning af hovedstamme eller bifurkatur
• perifer arteriel sygdom
• eGFR <60 ml/min/1.73m²
• tidligere stenttrombose

ASA

• ASA 75 mg x 1 gives livslangt
• ved ASA-intolerans gives ticagrelor eller prasugrel efter nedenstående retningslinjer op til 12 mdr. og herefter clopidogrel livslangt.
• ASA bør ikke anvendes ved trombocytter <10 mia/L

ADP-receptorblokade

ADP receptorblokker opstartes så snart, der er foretaget KAG, medmindre der planlægges akut/subakut CABG. Opstartes desuden hos patienter, hvor der f.eks. pga. komorbiditet vælges ikke at foretage KAG.

• hvis der skiftes fra én ADP-receptorblokker til en anden indenfor 30 dage efter AKS, anbefales ny loadingdosis
• behandlingsvarigheden af ADP-receptorblokker er som udgangspunkt 12 mdr., men kan individualiseres afhængigt af trombose- og blødningsrisiko og bør som udgangspunkt fastlægges af PCI-operatør efter proceduren.
• clopidogrel bør ikke anvendes ved trombocytter <30 mia/L
• ticagrelor og prasugrel bør ikke anvendes ved trombocytter <50 mia/L

Valg af ADP-receptorblokker afhænger af patientens blødningsrisiko, og om der er foretaget PCI.

Efter PCI:

• Førstevalg er tabl. prasugrel. Dosering: 60 mg loading dosis, herefter 10 mg x 1 dgl. i 12 mdr. (5 mg x 1 ved alder >75 år eller vægt<60 kg). Prasugrel er kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA
• Alternativt kan gives tabl. ticagrelor. Dosering: 180 mg loading dosis, herefter 90 mg x 2 dgl. i 12 mdr. Ticagrelor er kontraindiceret ved tidligere intrakraniel blødning.
• Ved samtidig behandling med DOAK eller VKA, eller hvis patienten har øget blødningsrisiko, vælges clopidogrel. Dosering: 600 mg loading dosis, herefter 75 mg x 1 dgl. i op til 12 mdr.

Patienter, der ikke får foretaget PCI: 

• Førstevalg er ticagrelor. Dosering som angivet ovenfor. 
• Ved samtidig behandling med DOAK eller VKA, eller hvis patienten har øget blødningsrisiko, vælges clopidogrel. Dosering som angivet ovenfor.

Ved høj blødningsrisiko, som f.eks PRECISE-DAPT score ≥25, kan ADP-receptorblokker behandlingsvarighed afkortes til 1-6 mdr. og/eller deeskaleres til clopidogrel.

Ved høj tromboserisiko, og såfremt der de første 12 mdr. ikke har været blødningskomplikationer, kan ADP-receptorblokker behandlingen overvejes forlænget med ticagrelor i nedsat dosering 60 mg x 2 dgl. op til 36 måneder.  

Lavdosis DOAK:

Lav-dosis DOAK kan overvejes hos udvalgte patienter:

• når ASA plus ADP-receptorblokker ikke kan anvendes
• efter endt dobbelt blodpladehæmmerbehandling hvor den individuelle risiko for trombose vurderes høj og blødningsrisikoen lav, OG følgende kriterier er opfyldt:
  • aterosklerose i mindst 2 vaskulære gebeter (koronar, cerebrovaskulært, perifer arteriel sygdom), eller
  • alder ≥65 år, eller alder <65 år med samtidig minimum to risikofaktorer: rygning, diabetes, eGFR <60 ml/min/1.73m² (men eGFR>15 ml/min/1.73m²), hjertesvigt (LVEF <30%), non-hæmoragisk apopleksi ≤1 md.

Behandlingsvalg: Tabl. rivaroxaban 2,5 mg x 2 dagligt i kombination med ASA. Evt. fortsat behandlingsindikation revurderes efter 12 mdr. Forsigtighed ved alder >75 år, legemsvægt <60 kg og høj blødningsrisiko.

1.5.2 Anden medicinsk behandling

Højdosis statinbehandling med atorvastatin 80 mg x 1 eller rosuvastatin 40 mg x 1 dgl. opstartes under indlæggelsen og anbefales livslangt. Hvis det allerede under indlæggelsen står klart, at behandlingsmålet ikke nås ved statin alene, overvejes at tillægge ezetimib 10 mg x 1 dgl. Kontrol efter 1-2 mdr. med tillæg af ezetimib til statin, hvis behandlingsmålet ikke er nået. Se Kapitel 28: Dyslipidæmi, Afsnit 28.1 for behandlingsmål. For patienter med iskæmiske hændelser med LDL- kolesterol >1,4 mmol/l trods maksimalt tolererede dosis statin + ezetimib bør henvises til vurdering i lipidklinik til videre behandling.

Betablokkerbehandling anbefales ikke længere rutinemæssigt til patienter med LVEF ≥50%. Patienter med systolisk hjertesvigt behandles i henhold til gældende retningslinjer. Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt.

ACE-hæmmerbehandling er indiceret til alle patienter med klinisk hjertesvigt eller LVEF ≤40% efter overstået akut fase (inkl. evt. revaskularisering) med videre ambulant optitrering i hjertesvigtsklinik. Anbefales desuden til alle patienter med diabetes, hypertension, kronisk nyresygdom, perifer arteriel sygdom eller i øvrigt høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser. Ved intolerans anvendes angiotensin-II-receptorblokker. For specifikke doser og optitreringsforslag se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt, Afsnit 5.5.1

Aldosteronantagonistbehandling anbefales til patienter med inkompensation eller LVEF <40% ≤14 dage efter AMI. For specifikke doser og optitreringsforslag se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt, Afsnit 5.5.1.

Venstre ventrikeltromber (muraltromber) behandles enten med DOAK eller VKA. Ved valg af VKA startes samtidig LMH, som fortsættes indtil INR har været i niveau i 2 døgn. For dosisvalg henvises til Kapitel 25: Kardiel embolikilde, Afsnit 25.5.2 samt Kapitel 14: Antikoagulationsbehandling. Der anbefales min. 3 måneders behandling med fornyet ekkokardiografi inden seponering af antikoagulerende behandling. Anteriort STEMI med apikal akinesi uden påvist trombe indicerer ikke profylaktisk AK-behandling.

1.5.3 Ekkokardiografi

Alle patienter med AKS bør inden udskrivelse have foretaget ekkokardiografi.

1.5.4 Influenzavaccination

Det anbefales, at patienter med AMI, der opstår under influenzasæsonen (1. oktober til 1. marts), under indlæggelsen tilbydes vaccination for influenza, såfremt de ikke allerede er vaccineret i indeværende sæson. Der anbefales desuden efterfølgende årlig influenzavaccination til alle med tidligere AKS.

1.5.5 Rehabilitering

Alle patienter med AKS, uanset om der er foretaget revaskularisering, skal tilbydes et integreret rehabiliteringsforløb med fokus på tobaksophør, lipidsænkende behandling, optimering af hypertensions- og diabetesbehandling, eventuel anden farmakologisk risikomodificerende behandling, kostvejledning/evt. vægtreduktion samt fysisk træning, se Kapitel 29: Hjerterehabilitering.

Herudover skal følgende forhold iagttages:

• sygemelding – individualiseres sædvanligvis 1-4 uger
• bilkørsel – Se Kapitel 38: Kørekort hos patienter med hjertelidelser
• rejser – før udlandsrejser indenfor første halve år anbefales kontakt til rejseforsikringsselskab 
• forsikringsanmeldelse overvejes (”Kritisk sygdom”)
• henvisning til udredning ved klinisk mistanke om familiær hyperkolesterolæmi. (se Kapitel 32: Arvelige hjertesygdommeog Kapitel 28: Dyslipidæmi)

1.5.6 Profylaktisk ICD

Primær profylaktisk implantation af ICD overvejes ved nedsat LVEF ≤35 % samt NYHA-klasse II eller III trods optimal medicinsk behandling. Som hovedregel vurderes LVEF tre måneder efter AMI før endelig stillingtagen til ICD-implantation. 

Vedrørende anvendelse af ICD/CRT-pacemaker og ICD, se Kapitel 19: Pacemakerbehandling og Kapitel 20: Implanterbar defibrillator (ICD)

1.6 Komplikationer til AKS

1.6.1 Arytmi

Arytmi inden for de første 24-48 timer kræver sjældent andet end symptomatisk behandling. Generelt anvendes betablokker og amiodaron til behandling af både ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier forudsat, at patienten er hæmodynamisk stabil.

Hvis patienten er hæmodynamisk ustabil, skal der foretages akut DC-konvertering (se Tabel 1.2): 

1.6.2 Hjertesvigt

Hjertesvigt ved AMI er i de fleste tilfælde forårsaget af venstre ventrikelsvigt, men kan også skyldes mekaniske komplikationer som papillærmuskelruptur, ventrikelseptumdefekt eller myokardieruptur.

Stetoskopi og akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI og kliniske tegn på akut hjertesvigt (f.eks. lungeødem). Ved kardiogent shock eller præ-shock konfereres med primær PCI-center med henblik på overflytning, se i øvrigt Kapitel 4: Akut hjertesvigt

1.7 Indlæggelses- og EKG-monitoreringsvarighed

Indlæggelse – og telemetrivarighed baseres generelt på den kliniske tilstand samt på individuelle behov for information og rehabilitering.

1.7.1 Varighed af indlæggelse

• patienter behandlet med akut PCI anbefales mindst 48 timers indlæggelse hos lavrisikopatienter (<70 år, LVEF>45%, 1-2 karssygdom, fuld revaskularisering, rytmestabil). Patienter, der ikke opfylder disse kriterier, bør være indlagt i længere tid og vurderes individuelt
• øvrige patienter der ikke har været hæmodynamisk ustabile, haft betydende arytmi, har nytilkommet hjertesvigt, og hvor revaskularisering har været vellykket, vil ofte kunne udskrives samme dag, som de er revaskulariseret.

Hos lavrisikopatienter, der får foretaget hurtig KAG, bør indlæggelsesvarighed også tilgodese patientens behov for at modtage relevant information om diagnose, symptomhåndtering, forebyggelse og efterbehandling før udskrivelse.

1.7.2 Varighed af telemetriovervågning

• patienter behandlet med akut PCI anbefales mindst 24 timers telemetrimonitorering
• ved øvrige AKS patienter anbefales, at telemetrimonitorering fortsættes indtil patienten er revaskulariseret, eller at KAG/Hjerte-CT har vist, at revaskularisering ikke er nødvendig

1.8 Særlige forhold ved AKS

1.8.1 Højresidigt infarkt

Ved isoleret højresidigt infarkt er det karakteristisk, at patienten er hypotensiv og fremtræder med halsvenestase, men uden tegn på lungestase.

EKG vil ofte vise ST-segment elevation i II, III og aVF, men elevationer ses også i de højresidige afledninger V3R-V4R. Desuden kan såvel ST-segment elevation som depression ses i V1-V3.

Ekkokardiografi bør udføres akut ved mistanke om højresidigt infarkt for at få information om højre ventrikels størrelse og funktion.

Den akutte behandling, ud over PCI, er infusion af væske under tæt monitorering grundet risiko for lungeødem, hvis venstre ventrikel er medinvolveret. Desuden infusion af dopamin for at opretholde et adækvat blodtryk og øge minutvolumen. Evt. atropin 0,5-1 mg i.v. eller transvenøs pacing ved bradykardi.

Undgå preload-reducerende farmaka som diuretika og nitroglycerin. Se Kapitel 4: Akut hjertesvigt, Afsnit 4.5.4.

1.8.2 Type 2 infarkt

Type 2 infarkt er per definition ikke udløst af en koronar trombe, men ses sekundært til øget krav eller nedsat tilførsel af oxygen, Se Appendix 1.1.

Behandlingen rettes mod den udløsende årsag. Antitrombotisk og invasiv udredning/behandling skal individualiseres og bør konfereres med kardiologisk speciallæge.

1.8.2.1 Spontan koronar dissektion

Spontan koronardissektion (SCAD) er en blødning i koronarkarvæggen, som kompromitterer koronarflowet. Klinikken varierer fra svær påvirkning med kraftige smerter, hjertestop, arytmier og akut hjertesvigt til kortvarigt brystubehag. Den akutte behandling besluttes individuelt (oftest medicinsk behandling, sjældent PCI eller CABG).

Hos stabile patienter med bevaret koronar flow vil behandlingen oftest være medicinsk. Hos disse patienter anbefales at behandle med ASA i 12 måneder, og clopidogrel i 1 til 6 måneder (samme doser som ved type-1 AMI). Mere potente ADP-receptorhæmmere (prasugrel, ticagrelor, cangrelor) anbefales ikke.

Såfremt der foretages PCI fortsættes clopidogrel efter vanlige retningslinjer for AKS, og ASA gives livslangt. Efter CABG gives ASA som monoterapi livslangt. Glycoprotein IIb/IIIa hæmmere bør som udgangspunkt undgås.

Betablokker anbefales til alle patienter hvis veltolereret, da der er vist association med betydeligt reduceret recidiv-risiko. Behandlingen initieres tidligst muligt og titreres til højeste tolerable dosis.

Der anbefales en indlæggelse og telemetriperiode på minimum 5 døgn efter symptomdebut og mindst 2 døgn efter smertefrihed.

Der anbefales vanlig rehabilitering, dog bør funktionstestning og fysisk træning først påbegyndes efter tidligst to måneder. Kraftig isometrisk belastning frarådes livslangt.

For detaljer henvises til DCS holdningspapir vedrørende spontan koronararteriedissektion

1.8.2.2 Myokardieinfarkt uden obstruktiv koronarsygdom (MINOCA)

AMI uden obstruktiv koronarsygdom (MINOCA) er til stede, når følgende kriterier er opfyldt:

• AMI-diagnosen er sikker (jf. Afsnit 1.1)
• KAG uden betydende stenoser
• ingen anden oplagt klinisk årsag der kan forklare den akutte præsentation

MINOCA skal betragtes som en arbejdsdiagnose, indtil nærmere diagnostik er foretaget. Diagnostiske forslag: udredning med provokationstest til afklaring af spasme (foretages under KAG), udredning for mikrovaskulær sygdom (CFR-måling under KAG eller ved PET-scanning), intrakoronar billeddannelse til visualisering af evt. plaque ruptur/trombe, udelukkelse af SCAD. MR- eller CT-scanning med henblik på udelukkelse/verificering af koronar aterosklerose og regionale infarktforandringer. Differentialdiagnoser som lungeemboli, takotsubo syndrom myocarditis m.v. kan også overvejes.

Ved mistanke om takotsubo syndrom overvejes afhængigt af blødningsrisiko at fortsætte ASA og ADP- receptorhæmmer i doser som ved AKS, indtil diagnosen er endeligt verificeret eksempelvis ved normalisering af LVEF eller fravær af tegn på infarkt på MR-skanning.

Dobbelt blodpladehæmning kan overvejes ved fortsat usikkerhed om underliggende ætiologi.

Behandling med statin, ACE-hæmmer, calciumantagonist og betablokker kan overvejes afhængigt af den formodede underliggende ætiologi.  

Der anbefales vanlig rehabilitering.

1.8.3 Diabetes mellitus

AKS patienter med diabetes type 1 og 2 har væsentligt øget mortalitet.
Ved invasiv undersøgelse med anvendelse af røntgenkontrast kan metformin fortsættes, hvis nyrefunktionen er normal.

Ved nedsat nyrefunktion (eGFR <45 ml/min) anbefales det at pausere metformin. Metformin kan overvejes genoptaget tidligst 48 timer efter KAG/PCI, hvis nyrefunktionen bedres. Se desuden kapitel 35, afsnit 35.2.6.

1.8.4 Nyreinsufficiens

Alle ældre (>75 år) og patienter med lav kropsvægt (<60 kg) kræver særlig opmærksomhed, idet nær-normal S-kreatinin kan være associeret til en lavere kreatininclearance end forventet.

Nyrefunktionen bør vurderes ved eGFR, og hvis nyrefunktionen er nedsat, skal det overvejes at reducere dosis eller evt. helt undgå en række farmaka, f.eks. enoxaparin, dalteparin, fondaparinux, bivalirudin, atenolol, ACE-hæmmere, angiotensin-II antagonister og DOAKs.

Forebyggelse af kontrastnefropati: 
Risikoen for kontrastnefropati ved KAG kan reduceres ved at sikre, at patienten er velhydreret, holde pause med nefrotoksiske stoffer og begrænse kontrastforbruget. 
Se Kapitel 35: Farmaka og kardiovaskulære symptomer, Afsnit 35.2.4.

1.8.5 Anæmi

Hæmoglobin ved indlæggelsen er hos patienter med AKS en uafhængig prognostisk markør for risikoen for iskæmiske hændelser samt blødningskomplikationer inden for 30 dage. Ved anæmibetinget type 2 infarkt eller øvrige infarkttyper med hæmatokrit <25% eller hæmoglobin <4,5 mmol/l anbefales transfusion. Transfusion kan desuden overvejes på ved højere hæmoglobinværdier, særligt såfremt patienten endnu ikke er revaskulariseret, eller der er tegn på pågående iskæmi.

1.8.6 Ældre

Som udgangspunkt bør ældre tilbydes samme diagnostiske og terapeutiske strategier som yngre patienter dog med fokus på nytte-risiko ratio, komorbiditet og patientpræferencer.

Den antitrombotiske behandling skal principielt følge samme retningslinjer som hos yngre patienter, men med speciel hensyntagen til den generelt øgede blødningsrisiko hos ældre (jf. ovenfor).

1.8.7 Patienter i peroral antikoagulansbehandling

Generelt:

Flerstofsbehandling med DOAK/VKA, ASA og ADP-receptorblokker (dual og triple terapi) medfører betydeligt øget blødningstendens. Indikationen skal altid vurderes individuelt på baggrund af koronartrombose-, tromboemboli- og blødningsrisiko. Varigheden af triple terapi bør begrænses mest muligt jf. Figur 1.4 og så vidt muligt undgås til fordel for dual terapi med DOAK/VKA og clopidogrel. Figuren viser den maksimalt anbefalede varighed af triple terapi.

Varighed af behandling med ASA og ADP-receptorblokker bør fastlægges af PCI-operatør efter proceduren.

Alle patienter loades med ASA, der normalt fortsættes i op til 7 dage, og almindeligvis seponeres ved udskrivelse.

Normalt anbefales clopidogrel som ADP-receptorblokker. Ticagrelor og prasugrel anvendes kun hos særligt udvalgte patienter.

Ved non-valvulær atrieflimren eller venøs tromboembolisk sygdom anbefales DOAK frem for VKA.

Ved opstart af dual terapi med ADP-receptorblokker og DOAK anbefales apixaban, rivaroxaban eller dabigatran p.g.a. bedst dokumentation for sikkerheden. Hos patienter med øget risiko for GI blødning, foretrækkes apixaban.

Protonpumpehæmmer behandling skal gives profylaktisk ved tripleterapi og bør overvejes ved kombinationsbehandling med ADP-receptorblokker og DOAK/VKA (se Afsnit 1.6.9).

Dosering af DOAK ved samtidig trombocythæmning:

• apixaban 5 mg x 2 dagligt
• dabigatran 150 mg x 2 dagligt, men overvejes reduceret til 110 mg x 2 dagligt ved høj blødningsrisiko og/eller høj alder
• rivaroxaban 20 mg x 1 dagligt, men bør overvejes reduceret til 15 mg x 1 dagligt ved høj blødningsrisiko og/eller høj alder.
• edoxaban 60 mg x 1 dagligt

I øvrigt skal kriterierne for generel dosisreduktion (nedsat nyrefunktion, alder, vægt <60 kg eller medicininteraktioner) følges. Se Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling, Afsnit 14.4.2.

Dosering af VKA ved samtidig trombocythæmning:

Der anbefales stram styring af INR lavt i terapeutisk niveau (2,0-2,5), så længe behandlingen kombineres med ASA og/eller ADP-receptorblokker undtaget ved mekanisk mitralklapprotese og mitralstenose med atrieflimren, hvor INR skal være mellem 2,5 og 3,5.

Figur 1.4: Vejledende anbefaling til AKS patienter i AK-behandling

*Til vurdering af blødnings- og tromboserisiko se afsnit 1.10 ** CABG-patienter se afsnit 1.7

1.8.8 Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID)

NSAID skal så vidt muligt undgås ved iskæmisk hjertesygdom specielt ved samtidig hjertesvigt.

NSAID kan hæmme effekten af ASA og bør derfor gives minimum 2 timer efter ASA indtagelse.

Se i øvrigt  Kapitel 35, Afsnit 35.1: Farmaka og kardiovaskulære komplikationer

1.8.9 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling

Profylaktisk PPI-behandling (pantoprazol 40 mg x 1 er førstevalg) bør overvejes til patienter i behandling for AKS ved følgende:

• AK-behandling kombineret med ASA og/eller ADP-receptorhæmmer
• alder ≥65 år
• tidligere øvre gastrointestinal blødning/ulcus
• dyspepsi / gastrointestinal refluks
• helicobactor pylori infektion
• kronisk alkoholoverforbrug
• vedvarende behov for NSAID/steroidbehandling

1.9 Koronar bypass operation (CABG) ved AKS

CABG-tidspunkt fastlægges af multidisciplinært team (MDT) ud fra en individuel vurdering af optimalt operationstidspunkt.

Plan for antitrombotisk behandling op til CABG lægges af MDT. Som hovedregel behandles med LMH indtil aftenen før operationen, alternativt med fondaparinux indtil 36 timer før operationen. Som hovedregel holdes pause med clopidogrel 5 dage før, ticagrelor 3-5 dage før, og prasugrel 7 dage før CABG, mens ASA ikke pauseres forud for operation. ADP-receptorblokker behandling er kun en relativ kontraindikation for akut CABG-operation.

Pausering af peroral AK behandling følger anbefalingerne i Kapitel 14.

Den antitrombotiske behandling med ASA og ADP-receptorblokker skal genoptages efter CABG (ticagrelor er førstevalg) og fortsættes vanligvis i 12 mdr., herefter monoterapi i.h.t. ovenstående retningslinjer.

Patienter, der får foretaget CABG og har samtidig indikation for AK behandling, bør efterfølgende behandles med ASA og marevan/DOAK. Såfremt patienten vurderes til at være i øget blødningsrisiko (se Afsnit 1.5.1), kan trombocythæmmer (ASA) behandlingen seponeres. Dog anbefales dette tidligst efter 6 mdr. medmindre der ses blødningskomplikationer.

1.10 Anden kirurgi

ADP-receptorblokker behandling bør pga. risiko for stenttrombose ikke pauseres inden for 3 mdr. efter implantation af stent uden grundig individuel vurdering ofte i samråd med PCI-center. Se Kapitel 24.

Der er normalt ikke indikation for pausering af ASA.