1. Akut koronart syndrom

1.1. Definition

Akut koronart syndrom (AKS) inddeles i:

• akut myokardieinfarkt (AMI) med ST-segment elevation i EKG (STEMI)
• AMI uden ST-segment elevation i EKG (NSTEMI)
• ustabil angina pectoris (UAP)

AMI defineres ud fra følgende kriterier:

1) stigning og/eller fald i kardial troponin (se afsnit 1.4)

og

2) holdepunkter for akut myokardieiskæmi med mindst et af følgende:

• symptomer på akut iskæmi (f.eks. brystubehag og/eller dyspnø/akut hjertesvigt og/eller arytmier), jf. Kapitel 40. Akutte hjertesygdomme: Visitation og Differentialdiagnostik 
• EKG-forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST-T ændringer eller grenblok), jf. nedenfor
• udvikling af Q-takker i EKG’et
• billeddiagnostisk holdepunkt for nyt tab af viabelt myokardium eller ny regional dyskinesi med et mønster foreneligt med iskæmisk ætiologi
• påvisning af intrakoronar trombe ved angiografi eller obduktion

For uddybende beskrivelse af typeinddelingen af AMI, se Appendix 1.1.

Ustabil angina pectoris (UAP):

UAP er karakteriseret ved:

• symptomer på myokardieiskæmi opstået under hvile eller ved minimal fysisk udfoldelse
• crescendo angina pectoris med stigning i anfaldsfrekvens og varighed hos patienter med forud bestående kronisk koronart syndrom

UAP er en klinisk diagnose, som stilles på baggrund af anamnesen. Forbigående EKG-forandringer støtter diagnosen og har prognostisk betydning, men er ikke obligatoriske. Troponinværdier er ikke signifikant forhøjede, da tilstanden ellers klassificeres som NSTEMI.

Differentialdiagnoser skal overvejes, særligt ved ukarakteristiske symptomer. Det vigtigste i den akutte situation er at skelne AKS fra andre livstruende tilstande som aortadissektion, lungeemboli, pneumothorax og øvre gastrointestinale lidelser.

1.2 Akut udredning

EKG optages umiddelbart og før al anden diagnostik, optimalt præhospitalt. Der optages kort anamnese med fokus på tidspunkt for symptomdebut, prodromer, varighed og karakter af symptomer samt risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjertesygdom. jf. Kapitel 40: Akutte hjertesygdomme: Visitation og differentialdiagnostik.

Overvej straks om patienten skal overflyttes med henblik på akut KAG.

Ved inkonklusivt EKG eller forværrede/fortsatte symptomer gentages EKG med korte intervaller (hvert 10. minut), indtil diagnostisk afklaring er nået. I tvivlstilfælde konfereres med primær PCI center.

1.2.1. EKG

STEMI

• ny ST-segment elevation i J-punktet i mindst 2 samhørende EKG-afledninger:
  •  V2-3: ≥0,25 mV hos mænd under 40 år; ≥0,20 mV hos mænd på/over 40 år, ≥0,15 mV hos kvinder
  • øvrige afledninger ≥0,1 mV

• patienter med nyopstået eller ikke tidligere erkendt venstresidigt grenblok, højresidigt grenblok (særligt) med ledsagende ST-segmentforandringer forenelige med akut myokardieiskæmi eller ventrikulær pacerytme kan udgøre en diagnostisk udfordring, og ved relevant klinik bør akut KAG overvejes

• tegn på hovedstamme-/flerkarssygdom (ST-elevation i aVR og ST-depression i ≥ 6 afledninger)
• tegn på ’posteriort’ STEMI (ST-depression i V1-4, evt. med non-signifikant ST-elevation i II, III og aVF). Overvej supplerende optagelse sv.t. V7-V9 hvor grænsen er ≥0,05 mV elevation 

NSTEMI/UAP

• ny ST-segment depression, horisontal eller descenderende ≥0,05 mV i to samhørende afledninger
• T-taks invertering >0,1 mV i to afledninger med prominent R tak eller R/S ratio >1
• en del patienter vil have uspecifikke EKG-forandringer eller normalt EKG

1.2.2. Øvrige undersøgelser

• objektiv undersøgelse – særligt stetoskopi af hjerte og lunger
• biomarkører: Troponin tages ved indlæggelse og som udgangspunkt efter 1, 2 eller 3 timer afhængigt af lokalt troponinassay. Hvis der fortsat er mistanke om AKS, og de første to prøver er negative, suppleres med yderligere prøve. Prøven analyseres som hastesvar (< 1 time)
• anden biokemi i form af hæmoglobin, trombocytter, INR, leukocyttal, CRP, natrium, kalium, kreatinin, blodsukker, HbA1c, total-kolesterol, HDL- og LDL-kolesterol samt triglycerid
• ekkokardiografi udføres akut hos hæmodynamisk ustabile patienter, ved kardial mislyd eller hvis der i øvrigt er mistanke om komplikationer til AKS. Desuden ved differentialdiagnostiske overvejelser som f.eks. lungeemboli, perikarditis og aortadissektion (se appendix 1.4)

Ekkokardiografi skal foreligge forud for overflytning til subakut KAG.

• Rtg. af thorax udføres hos den inkompenserede patient og i forbindelse med differentialdiagnostiske overvejelser

1.2.3 Risikostratificering

En risikoscore kan støtte den kliniske vurdering, men bør ikke stå alene. 

Risikoen for iskæmiske hændelser kan estimeres med GRACE risk score 2.0. Scoren kan beregnes på link: www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html  

Blødningsrisiko kan estimeres ved f.eks. HAS-BLED, ARC HBR eller PRECISE-DAPT score. Se Kapitel 15, Tabel 15.4 og Web calculator. ARC HBR kan beregnes på tilgængelig app. 

1.3 Akut behandling

Hurtig diagnostik og behandling er afgørende for prognosen. Man skal ikke afvente svar på biomarkører før eventuel opstart af antitrombotisk eller anden behandling, men basere den initiale behandling og triage på symptomer og EKG-forandringer.

Patienten konfereres akut med primær PCI center ved vedvarende smerter, akut hjertesvigt, kardiogent shock eller betydende arytmi.

Vedrørende vejledende retningslinjer for interhospital transport af patienter med AKS se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter.

1.3.1. Invasiv undersøgelse og behandling ved AKS
 

Se evt. appendix 1.2 for Figur om timing af KAG. 

1.3.2. Akut antitrombotisk behandling ved AKS
  

1.3.3. Understøttende / symptomatisk behandling ved AKS
 

 1.3.4. ADP-receptorblokade

STEMI/NSTEMI/UAP

Som udgangspunkt gives ikke ADP receptorblokker før KAG (for timing af KAG, se venligst ovenfor), men i særlige tilfælde ved lang ventetid på KAG kan det overvejes, evt. forudgået af konference med PCI center. 

• Efter PCI:
• førstevalg er tabl. prasugrel. Dosering: 60 mg loading dosis, herefter 10 mg x 1 dagligt i 12 måneder (5 mg x 1 ved alder ≥ 75 år eller vægt < 60 kg). Prasugrel er kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA

• alternativt kan gives tabl. ticagrelor. Dosering: 180 mg loading dosis, herefter 90 mg x 2 dagligt i 12 måneder. Ticagrelor er kontraindiceret ved tidligere intrakraniel blødning

• ved samtidig behandling med NOAK eller VKA, eller hvis patienten har øget blødningsrisiko, vælges tabl. clopidogrel. Dosering: 600 mg loading dosis, herefter 75 mg x 1 dagligt i op til 12 måneder

• Medicinsk behandlede patienter:  
  • førstevalg er tabl. ticagrelor. Dosering som angivet ovenfor

• ved samtidig behandling med NOAK eller VKA, eller hvis patienten har øget blødningsrisiko, vælges tabl. clopidogrel. Dosering som angivet ovenfor

Generelt:

• hvis der skiftes fra en ADP-receptorblokker til en anden inden for 30 dage efter AKS, anbefales almindeligvis ny loadingdosis
• behandlingsvarigheden af ADP-receptorblokker, er som udgangspunkt 12 mdr., men kan individualiseres afhængigt af trombose- og blødningsrisiko

Illustration af timing for antitrombotika indført i Figur 1.1 (nedenfor).

Figur 1.1

* Hvis eGFR < 20 ml/min anvendes LMH i halv dosis, inf. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 1 dgl. (max 100 mg x 1), eller dalteparin 120 ie/kg x 1 s.c. (max. 10.000 ie. x 1 s.c.) ** Ved alder ≥ 75 eller vægt < 60 kg, da prasugrel 5 mg x 1 i 12 mdr. Prasugrel er kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA. *** Ticagrelor er kontraindiceret ved tidligere cerebral blødning.

1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger

Endelig diagnostik kan foretages, når der foreligger svar på serielle troponinmålinger (jf. lokale referenceintervaller for det anvendte troponinassay).

Tolkning:

Relevant klinik og:

• ingen troponinværdier over 99-percentilen, uanset stigning og/eller fald = UAP 
• stabile troponinværdier over 99-percentilen = UAP hos patient med kronisk myokardiel skade eller differential diagnoser se appendix 1.4
• mindst én troponinværdi over 99-percentilen samt stigning og/eller fald = AMI (NSTEMI eller STEMI)

Kriterier for stigning og/eller fald, se Appendix 1.1

Andre tilstande som giver troponinforhøjelse, se Appendix 1.4.

1.5 Komplikationer til AKS

1.5.1 Arytmi

Arytmi inden for de første 24-48 timer kræver sjældent andet end symptomatisk behandling. Generelt anvendes betablokker og amiodaron til behandling af både ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier forudsat, at patienten er hæmodynamisk stabil.

Hvis patienten er hæmodynamisk ustabil, skal der foretages akut DC-konvertering (se tabel 1.4): 

1.5.2 Hjertesvigt

Hjertesvigt ved AMI er i de fleste tilfælde forårsaget af venstre ventrikelsvigt, men kan også skyldes mekaniske komplikationer som papillærmuskelruptur, ventrikelseptumdefekt eller myokardieruptur.

Stetoskopi og akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI kompliceret med akut hjertesvigt (f.eks. lungeødem). Ved kardiogent shock eller præ-shock konfereres med primær PCI center med henblik på overflytning, se i øvrigt Kapitel 4: Akut hjertesvigt

1.6 Særlige forhold ved AKS

1.6.1 Højresidigt infarkt

Ved isoleret højresidigt infarkt er det karakteristisk, at patienten er hypotensiv og fremtræder med halsvenestase, men uden tegn på lungestase.

EKG vil ofte vise ST-segment elevation i II, III og aVF, men elevationer ses også i de højresidige afledninger V3R-7R. Desuden kan såvel ST-segment elevation som depression ses i V1-V3.

Ekkokardiografi bør udføres akut ved mistanke om højresidigt infarkt for at få information om højre ventrikels størrelse og funktion.

Den akutte behandling ud over PCI er infusion af væske under tæt monitorering grundet risiko for lungeødem, hvis venstre ventrikel er medinvolveret. Desuden infusion af dopamin for at opretholde et adækvat blodtryk og øge minutvolumen. Evt. atropin 0,5-1 mg i.v. eller transvenøs pacing ved bradykardi.

Undgå preload reducerende farmaka som diuretika og nitroglycerin. Se kapitel 4, afsnit 4.5.4.

1.6.2 Type 2 infarkt

Type 2 infarkt er per definition ikke udløst af en koronar trombe, men sekundært til øget krav eller nedsat tilførsel af oxygen, Se Appendix 1.1: Klassifikation af AMI.

Behandlingen rettes mod den udløsende årsag. Antitrombotisk og invasiv udredning/behandling skal individualiseres og bør konfereres med kardiologisk speciallæge.

1.6.2.1 Spontan koronar dissektion

Spontan koronardissektion (SCAD) er en blødning i koronarkarvæggen, som kompromitterer koronarflowet. Klinikken varierer fra svær påvirkning med kraftige smerter, arytmier, akut hjertesvigt til kortvarigt brystubehag. Behandlingen besluttes individuelt (medicinsk behandling, PCI eller CABG). Som udgangspunkt anbefales ASA og clopidogrel i op til 12 mdr. til patienter som PCI behandles, men dobbelt blodplade hæmning kan også overvejes, hvis patienten er medicinsk behandlet og uden øget blødningsrisiko. 

Der anbefales observation til smertefrihed med fokus på blodtrykskontrol og antianginøs behandling. Betablokker kan muligvis reducere recidivrisikoen. Forløbet kan være mere langvarigt end det vanlige AKS forløb. 

Der anbefales vanlig rehabilitering, dog frarådes motion de første tre måneder. 

1.6.2.2 Myokardieinfarkt uden obstruktiv koronarsygdom (MINOCA)

AMI uden obstruktiv koronarsygdom (MINOCA) er tilstede, når følgende kriterier er opfyldt: 

• AMI diagnosen er sikker (jf. afsnit 1.1) 
• KAG uden stenoser 
• ingen anden oplagt klinisk årsag der kan forklare den akutte præsentation 

MINOCA skal betragtes som en arbejdsdiagnose, indtil nærmere diagnostik er foretaget. Diagnostiske forslag: udredning med provokationstest til afklaring af spasme (foretages under KAG), udredning for mikrovaskulær sygdom (CFR måling under KAG eller ved Ru-PET undersøgelse), intrakoronar billeddannelse til visualisering af evt. plaque ruptur/trombe, udelukkelse af SCAD. MR- eller CT-scanning med henblik på  udelukkelse/verificering af koronar aterosklerose og MI. Differentialdiagnoser som lungeemboli, takotsubo m.v. kan også overvejes.

Dobbelt blodpladehæmning kan overvejes, men dokumentationen er sparsom. Behandling med statin, ACE hæmmer, calcium antagonist og betablokker kan overvejes.  

1.6.3 Diabetes mellitus

AKS patienter med diabetes mellitus type 1 og 2 har væsentlig øget mortalitet.
Ved invasiv undersøgelse med anvendelse af iodholdig røntgenkontrast kan metformin fortsættes, hvis nyrefunktionen er normal.

Ved nedsat nyrefunktion (eGFR < 60 ml/min) anbefales det om muligt at pausere metformin 48 timer før invasiv undersøgelse. Metformin kan genoptages 48 timer efter proceduren, hvis nyrefunktionen ikke er forringet.

1.6.4 Nyreinsufficiens

Alle ældre (> 75 år) og patienter med lav kropsvægt (< 60 kg) kræver særlig opmærksomhed, idet nær-normal S-kreatinin værdi kan være associeret til en lavere kreatininclearance end forventet.

Nyrefunktionen bør vurderes ved eGFR, og hvis nyrefunktionen er nedsat, skal det overvejes at reducere dosis eller evt. helt undgå en række farmaka, f.eks. enoxaparin, dalteparin, fondaparinux, bivalirudin, atenolol, ACE-hæmmere, angiotensin-II antagonister og NOAKs.

Forebyggelse af kontrastnefropati: 
Risikoen for kontrastnefropati ved KAG kan reduceres ved at sikre, at patienten er velhydreret, holde pause med nefrotoksiske stoffer og begrænse kontrastforbruget. 
Se kapitel 35: Farmaka og kardiovaskulære symptomer afsnit 35.2.4.

1.6.5 Anæmi

Hæmoglobin ved indlæggelsen er en uafhængig prognostisk markør for risikoen for iskæmiske hændelser samt blødningskomplikationer inden for 30 dage. Med mindre der er tale om anæmibetinget type 2 infarkt, bør blodtransfusioner generelt ikke gives til hæmodynamisk stabile patienter uden pågående iskæmi med hæmatokrit > 25% eller hæmoglobin > 4,5 mmol/l.

1.6.6 Ældre

Som udgangspunkt bør ældre tilbydes samme diagnostiske og terapeutiske strategier som yngre patienter, dog med fokus på nytte-risiko ratio, komorbiditet og patientpræferencer. 

Den antitrombotiske behandling skal principielt følge samme retningslinjer som hos yngre patienter med hensyntagen til øget blødningsrisiko (jf. overnfor).

1.6.7 Patienter i peroral antikoagulansbehandling

Generelt:

Flerstofsbehandling med NOAK/VKA, ASA og ADP-receptorblokker (dual og triple terapi) medfører betydelig øget blødningstendens. Indikationen skal altid vurderes individuelt på baggrund af koronartrombose-, tromboemboli- og blødningsrisiko. Varigheden af triple terapi bør begrænses mest muligt jf. figur 1.2. og så vidt muligt undgås til fordel for dual terapi med NOAK/VKA og clopidogrel. Figuren viser den maksimalt anbefalede varighed af triple terapi. 

Varighed af behandling med ASA og ADP-receptorblokker bør fastlægges af PCI-operatør efter proceduren.

Alle patienter loades med ASA, der normalt fortsættes i 7 dage.

Normalt anbefales clopidogrel som ADP-receptorblokker. Ticagrelor og prasugrel anvendes kun hos særligt udvalgte patienter. 

Ved non-valvulær atrieflimren og venøs tromboembolisk sygdom anbefales NOAK frem for VKA.

Ved opstart af dual terapi med ADP-receptorblokker og NOAK anbefales apixaban, rivaroxaban eller dabigatran pga. bedst dokumentation for sikkerheden. Hos patienter med øget risiko for GI blødning, foretrækkes apixaban.

Protonpumpehæmmere skal gives profylaktisk ved tripleterapi og bør overvejes ved dual antitrombotisk behandling (se afsnit 1.6.9).

Dosering af NOAK ved samtidig trombocythæmning:

• Apixaban 5 mg x 2 dagligt
• Dabigatran 150 mg x 2 dagligt, men overvejes reduceret til 110 mg x 2 dagligt ved høj blødningsrisiko og/eller høj alder 
• Rivaroxaban 20 mg x 1 dagligt, men bør overvejes reduceret til 15 mg x 1 dagligt ved høj blødningsrisiko og/eller høj alder.
• Edoxaban 60 mg x 1 dagligt

I øvrigt skal kriterierne for generel dosisreduktion (nedsat nyrefunktion, alder, vægt <60 kg, eller medicininteraktioner) følges. Se kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling afsnit 14.2.4.

Dosering af VKA ved samtidig trombocythæmning:

Der anbefales stram styring af INR lavt i terapeutisk niveau (2,0-2,5), så længe behandlingen kombineres med ASA og/eller ADP-receptorblokker undtagen ved mekanisk mitralklapprotese og mitralstenose med AFLI, hvor INR skal være mellem 2,5 og 3,5.

Figur 1.2

*Til vurdering af blødningsrisiko, se ovenfor.

 
*Til vurdering af blødningsrisiko, se ovenfor.

1.6.8 Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID)

NSAID skal så vidt muligt undgås ved iskæmisk hjertesygdom, specielt ved komplicerende hjertesvigt. 

NSAID kan hæmme effekten af ASA og bør derfor gives minimum 2 timer efter ASA indtagelse.

Se i øvrigt  Kapitel 35, afsnit 35.1: Farmaka og kardiovaskulære komplikationer

 1.6.9 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling 

 Profylaktisk PPI behandling bør overvejes til patienter i behandling for AKS ved følgende   

• tidligere øvre gastrointestinalblødning/ulcus
• AK behandling kombineret med ASA eller ADP receptorblokker
• dobbelt blodpladehæmning og samtidig vedvarende behov for NSAID/steroid behandling
• når to af følgende risikofaktorer er til stede og patient får dobbelt blodpladehæmning:
• alder ≥65 år
• dyspepsi
• gastrointestinal refluks
• Helicobactor pylori infektion
• kronisk alkohol forbrug

1.7 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS

CABG-tidspunkt fastlægges af Hjerteteam ud fra en individuel vurdering af optimalt operationstidspunkt.

Plan for antitrombotisk behandling op til CABG lægges af Hjerteteam. Som hovedregel behandles med LMH indtil aftenen før operationen, alternativt med fondaparinux indtil 48 timer før operationen. Som hovedregel holdes pause med clopidogrel 5 dage før, ticagrelor 3-5 dage før og prasugrel 7 dage før CABG, mens ASA ikke pauseres forud for operation. ADP-receptorblokker behandling er kun en relativ kontraindikation for akut CABG operation.

Den antitrombotiske behandling med ASA og ADP-receptorblokker skal genoptages efter CABG og fortsættes vanligvis i 12 måneder, herefter monoterapi iht. ovenstående retningslinjer.

1.8 Anden kirurgi

ADP-receptorblokker behandling bør pga. risiko for stenttrombose ikke pauseres inden for 6 måneder efter implantation af stent, uden grundig individuel vurdering, ofte i samråd med PCI-center. Se kapitel 24.

Der er normalt ikke indikation for pausering af ASA.

1.9 Indlæggelses- og EKG-monitoreringsvarighed

Indlæggelsesvarigheden baseres på den kliniske tilstand samt på individuelle behov for information og rehabilitering.

Ved STEMI anbefales mindst 24 timers monitorering og 48 timers indlæggelse hos lavrisikopatienter (< 70 år, LVEF > 45%, 1-2 karssygdom, fuld revaskularisering, rytmestabil). Hos øvrige patienter bestemmes monitorerings- og indlæggelsesvarighed efter individuel vurdering.

Ved NSTEMI/UAP anbefales mindst 24 timers monitorering fra symptomdebut og mindst 24 timers indlæggelse efter evt. revaskularisering.

1.10 Efterbehandling

Antitrombotisk behandling:

Efterbehandling (præparatkombination og behandlingsvarighed) med ASA, ADP-receptorblokker og evt. perorale antikoagulantia bør defineres af det invasive center under hensyntagen til patientens trombose- og blødningsrisiko, PCI-behandlingens kompleksitet og den anvendte stenttype.

ASA: Tabl. ASA 75 mg x 1 livslangt. Ved ASA-intolerans gives ticagrelor/prasugrel efter gældende retningslinjer op til 12 måneder og herefter clopidogrel livslangt. 

ADP-receptorblokker: Generelt anbefales ADP-receptorblokker i 12 måneder, men behandlingsvarigheden kan i samråd med PCI center afkortes eller eventuelt forlænges (se nedenfor). 

Blødningsrisiko: kan bl.a. vurderes ved risikoscores som PRECISE-DAPT, Crusade bleeding score og ARC-HBR.  

Ved høj risiko som f.eks PRECISE-DAPT score ≥ 25 kan ADP-receptorblokker behandlingsvarighed afkortes til 1-6 måneder.

Tromboserisiko: Anses for høj ved følgende risikofaktorer

• tidligere myokardieinfarkt
• diabetes
• kompleks koronaranatomi som flerkarssygdom eller stentning af hovedstamme eller bifurkatur
• perifer arteriel sygdom
• eGFR < 60 ml/min

Hvis en eller flere af disse risikofaktorer er til stede, og der de første 12 mdr. ikke har været blødningskomplikationer, kan ADP-receptorblokker behandlingen overvejes forlænget med ticagrelor i nedsat dosering 60 mg x 2 dgl. op til 36 måneder.  

Det skal tilstræbes, at det invasive center vurderer, om patienten kan være kandidat til forlænget behandling, men hvis der ikke er taget stilling til dette under den primære indlæggelse, bør det gøres inden afslutning af rehabiliteringsforløbet. Endelig beslutning kan dog først tages når planlagt behandling er gennemført uden blødningskomplikationer.

Lavdosis NOAK:

Lav dosis NOAK kan overvejes anvendt hos udvalgte patienter

• når ASA plus ADP-receptorblokker ikke kan anvendes

• efter endt dobbelt blodpladehæmning, hvor den individuelle risiko for trombose vurderes høj og blødningsrisikoen lav OG følgende kriterier er opfyldt: 
  • påvirkning af 2 kar-gebeter, eller
  • alder ≥ 65 år, eller
  • alder < 65 år med samtidig minimum to risikofaktorer: rygning, diabetes, eGFR < 60(men eGFR> 15), hjertesvigt (LVEF > 30%), non-hæmoragisk stroke for minimum 1 mdr. siden

Behandlingsvalg: Tabl. rivaroxaban 2,5 mg x 2 dagligt med ASA. Evt. fortsat behandlingsindikation revurderes efter 12 mdr. Forsigtighed ved alder ≥ 75 år, legemsvægt < 60 kg og høj blødningsrisiko.

Anden medicinsk behandling

Højdosis statinbehandling med f.eks. atorvastatin 80 mg x 1 eller rosuvastatin 40 mg opstartes under indlæggelsen og anbefales livslangt. Kontrol efter 1-2 mdr. med efterfølgende evt. tillæg af ezetimib.Se Kapitel 28. 

Betablokkerbehandling anbefales til patienter uden hjertesvigt i op til 2 år efter STEMI, typisk metoprolol med startdosis 50 mg x 1. Patienter med systolisk hjertesvigt behandles i henhold til gældende retningslinier. Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt.
 

ACE-hæmmer bør gives ved inkompensation under indlæggelsen eller ved LVEF < 40 %. Anbefales desuden til alle patienter med diabetes mellitus, hypertension, kronisk nyresygdom, perifer arteriel sygdom eller i øvrigt høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser. Behandlingen bør startes inden for det første indlæggelsesdøgn, hvis der ikke foreligger kontraindikationer. Ved intolerans anvendes angiotensin-II-receptorblokker. 

Aldosteronantagonistbehandling anbefales hos patienter med inkompensation eller LVEF < 40% inden for 14 dage efter AMI. For specifikke doser og optitreringsforslag se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt, afsnit 5.5.1.
 

Venstre ventrikeltromber (muraltromber) behandles som udgangspunkt med VKA og LMH. LMH gives i mindst 5 dage og indtil INR har været i niveau i 2 døgn. NOAK har også været anvendt med gode resultater. Der anbefales minimum 3 måneders behandling med fornyet ekkokardiografi inden seponering af antikoagulerende behandling. Anteriort STEMI med apikal akinesi, uden påvist trombe, indicerer ikke profylaktisk AK-behandling. Se Kapitel 25:  Kardiel embolikilde.

Rehabilitering:
Alle patienter med AKS, uanset om der er foretaget revaskularisering, skal tilbydes et integreret rehabiliteringsforløb med fokus på tobaksophør, kolesterolsænkende behandling, optimering af hypertensions- og diabetesbehandling, kostvejledning/evt. vægtreduktion samt fysisk træning, se Kapitel 29: Hjerterehabilitering.

Herudover skal følgende forhold iagttages:

• sygemelding – individualiseres, sædvanligvis 1-4 uger
   
• bilkørsel – Se Kapitel 38: Kørekort hos patienter med hjertelidelser
   
• rejser – før udlandsrejser inden for første halve år anbefales kontakt til rejseforsikringsselskab
   
• forsikringsanmeldelse overvejes (”Kritisk sygdom”)
  
  
• influenzavaccination overvejes
   
• udredning af 1. gradsslægtninge til patienter med tidlig iskæmisk hjertesygdom samt ved klinisk mistanke om familiær hyperkolesterolæmi. (se Kapitel 32: Arvelige hjertesygdomme og Kapitel 28: Dyslipidæmi)

Ekkokardiografi
Alle patienter med AKS bør inden udskrivelse have foretaget ekkokardiografi.

Profylaktisk ICD
Profylaktisk implantation af ICD overvejes ved nedsat LVEF ≤ 35 % samt NYHA klasse II eller III trods optimal medicinsk behandling. Som hovedregel vurderes LVEF tre måneder efter AMI og revaskulariserende behandling før endelig stillingtagen til ICD implantation. Vedrørende primær profylaktisk anvendelse af ICD/CRT pacemaker og ICD, se Kapitel 19: Pacemakerbehandling og Kapitel 20: Implanterbar defibrillator (ICD)