4. Akut hjertesvigt

Revideret af DCS’ Akut hjertesvigt arbejdsgruppe
Opdateret 09 apr 2024 16:42Visninger: 5786
Kapitlet er i forbindelse med årets revision ændret på følgende områder:
Ændring i terminologi. Diuretisk vs. vasodliaterende behandling. Nyt flowchart for diuretisk behandling. Opioider. Anbefalinger vedr. laktat og CI-mål, doser af milrinon, isosorbidnitrat, samt IV-væske ved hypovolæmi (ændret). Tromboseprofylakse (flyttet). Langsigtet behandling (omskrevet).

4.1 Definition

Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kronisk hjertesvigt.

4.2 Ætiologi

Tabel 4.1: Ætiologi bag akut hjertesvigt

Akut myokardieinfarkt

  • AKS med større område med myokardiel dysfunktion
  • Mekanisk komplikation til AKS (VSD, frivægsruptur, papillærmuskelruptur)

Inkompenseret hjertesvigt

  • Ved kendt kronisk hjertesvigt
  • Debutsymptom ved tidligere uerkendt hjertesygdom

Klapsygdom

  • Forværring af eksisterende klapsygdom, f.eks. aortastenose
  • Akut opstået klapsygdom, f.eks. chorda ruptur
  • Endokarditis med klapinsufficiens

Lungeemboli

 

Akut arytmi

Hypertensiv krise

 

Myokarditis

Stressinduceret kardiomyopati (takotsubo)

 

Aortadissektion med aortainsufficiens, tamponade eller myokardieiskæmi

 

Ikkekardielle faktorer (ofte som udløsende faktor hos patient der er prædisponeret)

  • Infektion (sepsis)
  • Akut/kronisk nyreinsufficiens
  • Volumenoverload/noncompliance af hjertesvigtsmedicin eller diuretika
  • NSAID-behandling,
  • Alkoholindtagelse
  • Anæmi
  • Tyreotoksikose
  • Overdosering af medicin

4.3 Inddeling

Patienter med akut hjertesvigt kan på baggrund af den kliniske præsentation samt objektiv undersøgelse oftest inddeles afhængigt af volumenstatus (våd vs. tør) og perifer perfusion (varm vs. kold) (se Figur 4.1).

Tegn på nedsat perfusion: lavt blodtryk, lavt pulstryk, kølige ekstremiteter, nedsat diurese, fald i eGFR, cerebral konfusion, laktat stigning i A-gas analyse (som regel >2,0mmol/l hos patienter med kardiogent shock).

Tegn på overhydrering: vægtøgning, ortopnø, halsvenestase, lungestase, hepatomegali, ødemer og lav oxygenering

Figur 4.1: Klinisk vurdering af patienten med akut hjertesvigt

DCS NBV 2024 4 1

Denne inddeling er hensigtsmæssig, da den initiale behandling afhænger af volumenstatus og perfusion. Imidlertid kan objektive tegn på overhydrering være fraværende, specielt hos yngre, til trods for forhøjede fyldningstryk. Langt de fleste patienter med akut hjertesvigt er varme og våde. Prognosen er dårligst hos patienter, der er kolde og våde.

Akut hjertesvigt præsenterer sig oftest i form af følgende fire fænotyper:

Hypertensivt lungeødem (varm og våd)

  • højt systolisk blodtryk
  • lungestase/ødem

Inkompenseret kronisk hjertesvigt (hyppigst varm og våd, sjældnere kold og våd)

  • evt. tidligere kendt hjertesvigt/kardiel lidelse
  • lavt til normalt systolisk blodtryk
  • objektive tegn på venstre og/eller højresidigt hjertesvigt (lungestase/ødem, perifere ødemer, hvile/tale-dyspnø, ortopnø, ascites, vægtøgning)

Kardiogent shock (kold og våd)

  • hypotension (oftest systolisk BT <90 mmHg – kardiogent shock kan dog optræde ved højere BT med ledsagende organ hypoperfusion – især hos ældre patienter og patienter kendt med hypertension)
  • tegn på nedsat organperfusion (timediurese <0,5 ml/kg, cerebral konfusion, kølige ekstremiteter)
  • lavt minutvolumen (undersøgt ved ekkokardiografi eller invasiv måling) trods normale eller forhøjede fyldningstryk
  • overhydrering (stase/lungeødem, perifere ødemer, vægtøgning m.v.)
  • A-gas analyse med metabolisk acidose

Dominerende akut højre ventrikelsvigt

  • kliniske fund og objektive tegn på systemisk hypoperfusion
  • ekkokardiografiske tegn på isoleret højre ventrikel dysfunktion
  • evt. fund ved invasiv hæmodynamisk monitorering forenelige med isoleret højre ventrikelsvigt

4.4 Udredning

Formålet med udredningen er at afklare ætiologi og fastlægge det akutte hjertesvigts sværhedsgrad, behandlingsmuligheder samt prognose. Udredningen foregår sideløbende med understøttende og kausal behandling.

Anamnese

  • kardiologisk forhistorie og symptomer på akut hjertesvigt
  • afdække eventuelle underliggende årsager (se Tabel 4.1)
  • da akut hjertesvigt ofte forekommer ved akut myokardieinfarkt, bør der optages en omhyggelig smerteanamnese

Objektiv undersøgelse

  • cerebral status (f.eks. vurderet vha. AVPU)
  • vitalparametre
  • hjerte- og lungestetoskopi
  • hepatomegali, ascites
  • ødemer
  • vurdering af perifer perfusion, f.eks. huden er varm/kold, eller kapillærrespons
  • vægt

EKG (evt. telemetri ved mistanke om arytmi som udløsende faktor)

Ekkokardiografi

  • altid indiceret ved mistanke om akut hjertesvigt
  • udføres altid akut hos patienter med tegn til hypoperfusion
  • hos patienter med lungeødem uden tegn til shock bør ekkokardiografi udføres snarest (akut ved mislyd eller mistanke om endocarditis)
  • transoesophageal ekkokardiografi (TEE) kan være indiceret i den indledende fase, såfremt der er bestyrket mistanke om endokarditis, klapproblematik, mekaniske komplikationer eller ved differentialdiagnostiske overvejelser, der ikke kan afklares ved transthorakal ekkokardiografi

Akut ekkokardiografi er vigtig ved mistanke om akut hjertesvigt til vurdering af ventrikel funktion, klapforhold, aortadissektion og hæmodynamik. Hos den akut dårlige patient, særligt hvis denne er intuberet, kan indblik være besværet/begrænset og TEE bør overvejes. For uddybende vejledning se da www.ekkokardiografi.dkKapitel 37, Ekkokardiografi og relevant faglitteratur.

Røntgen af thorax

  • bør foretages, men må ikke forsinke anden diagnostik eller behandling

A-gas analyse

  • tages altid hos påvirkede patienter og bør ofte gentages som led i behandlingsmonitorering.

Blodprøver

  • iskæmimarkører, hæmoglobin, leukocytter, CRP, trombocytter, elektrolytter, kreatinin, karbamid, leverprøver, glukose, TSH
  • D-dimer har ikke større klinisk relevans i den akutte fase
  • måling af natriuretiske peptider kan overvejes, men bør aldrig stå alene

Koronararteriografi

  • udføres akut ved pågående iskæmi og er særligt indiceret ved ST-elevation i EKG, kardiogent shock eller persisterende ST-depression i EKG
  • KAG udføres subakut ved mistanke om iskæmisk genese til inkompensation

CT-skanning af thorax

  • ved mistanke om aortadissektion eller lungeemboli (som angiografi med kontrast)

4.5 Behandling og monitorering

Korrektion af en reversibel udløsende årsag til det akutte hjertesvigt bør tilstræbes (se relevante NBV-afsnit, f.eks Kapitel 1: Akut koronart syndromKapitel 12: Lungeemboli, Arytmi etc. samt 2021 ESC Heart Failure Guidelinestabel 21 omhandlende klinisk præsentation og behandling af akut hjertesvigt). Kræves overflytning til et invasivt center, må dette effektueres uden unødig forsinkelse. Ved mistanke om akut koronart syndrom, diagnostisk usikkerhed eller manglende terapeutisk respons anbefales det tidligt i forløbet at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center.

Nedenfor beskrives de hæmodynamisk stabiliserende og monitorerende tiltag for de enkelte grupper.

4.5.1 Hypertensivt lungeødem

Akut behandling

  • korrekt lejring (siddende eller delvist siddende stilling)
  • brug af opioider er kontroversiel og anbefales ikke, men kan overvejes som symptomlindring hos angste, urolige patienter (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov).

Sufficient oxygenering

  • ilt er kun indiceret ved hypoxi. Målet er SaO2 ≥90%. Ved ukorrigerbar, svær hypoxi og eventuelt acidose, kan der anvendes respirationsunderstøttende behandling med NIV/CPAP eller respiratorbehandling

Diuretika

Intravenøs loopdiuretika er grundstenen i behandlingen af akut hjertesvigt, uanset om blodtrykket er højt eller lavt. Behandlingen initieres hurtigst muligt.

  • loopdiuretikum i.v. i refrakte doser (f.eks. furosemid 20-80 mg, eller bumetanid 1-2 mg, gentaget ved behov). Alternativt, kan man bruge furosemid som kontinuerlig infusion. Efterfølgende diuretikadosering afhænger af respons og dosis bør løbende korrigeres under observation af væskebalance. Hos patienter i vanlig behandling med loopdiuretikum, bør man ofte omlægge vanlig peroral dosis x 1-2 til i.v. dosering (se Figur 4.2)
  • en del patienter med hurtigt indsættende lungeødem er ofte ikke svært overhydrerede og har derfor ikke behov for stort væsketræk
  • hæmofiltration/hæmodialyse kan anvendes ved insufficient respons 

 Vasodilatation

Vasodilatation har tidligere været førstelinjebehandling af lungeødem, men effekten er diskutabel. Vasodilatation er indiceret ved lungeødem og systolisk blodtryk >110 mmHg som tillæg til loopdiuretikum. Blodtrykket skal monitoreres omhyggeligt, da excessivt blodtryksfald er forbundet med dårligere prognose. Ekstra forsigtighed skal udvises hos patienter med aorta- og mitralstenose.

  • der anvendes nitroglycerin enten tablet, spray eller i.v.
  • der påbegyndes hurtigt i.v.-infusion nitroglycerin (f.eks. glycerylnitrat i isotonisk glukose, startdosis 0,2-0,4 mikrogram/kg/min.)
  • dosis kan øges hvert 3.-5. minut afhængigt af blodtryk
  • den ønskede effekt er et fald i middel arterie-blodtryk (MAP) på ca. 20-30 mmHg eller til under 90-100 mmHg og/eller en saturation >90%
  • den maksimale i.v.-infusionshastighed af nitroglycerin er 2,0 mikrogram/kg/min.
  • dosis reduceres hvis blodtrykket falder drastisk eller til niveauer <110 mmHg systolisk
  • et alternativ til infusion er refrakte doser af isosorbiddinitrat 3 mg i.v. hvert 5. minut
Figur 4.2: Initial diuretisk behandling og monitorering heraf
DCS NBV 2024 4 2
* evt. alternativt spoturin natrium >50 mmol/L efter 2 timer (ESC HF guidelines 2021)
** Den maksimale daglige anbefalede kumulerede dosis af i.v. loopdiuretika er 400-600 mg (10 mg for bumetanids vedkommende), men kumulerede doser op til 1000 mg kan overvejes hos patienter med svært nedsat nyrefunktion
*** f.eks. thiazidtype diuretika (hydrochlorthiazid), thiazidlignende diuretika (metolazone) eller acetazolamid

Monitorering 
Alle patienter bør have i.v. adgang og bør observeres med registrering af vitalparametre (initialt f.eks. hver 15.-30. minut og senere med længere intervaller) samt væskebalance.

  • telemetriovervågning
  • blærekateter, eventuelt med måling af timediureser
  • evt. gentagne A-gas analyser
  • hos enkelte patienter med pågående respiratorisk insufficiens eller som udviser begyndende eller manifest tegn på shock er der indikation for observation i intensivt regi

Behandling på intermediær og lang sigt, se Afsnit 4.5.3 under behandling af Kardiogent shock.

4.5.2 Inkompenseret kronisk hjerteinsufficiens

Akut behandling

  • loopdiuretikum oftest intravenøst (se Figur 4.2)
  • rutinemæssig brug af vasodilatorer anbefales ikke, men kan overvejes hos patienter med højt afterload/blodtryk
  • ved hypoperfusion overvejes inotropibehandling, særligt hvis der ikke er tilstrækkelig effekt af diuretika (behandlingsrefraktær væskeretention)
  • blodtrykket bør kontrolleres tæt i forbindelse med brug af vasodilator
  • ved svært nedsat systolisk blodtryk <80 mmHg og klinisk shock henvises til Afsnit 4.5.3
  • SGLT2-hæmmer bør overvejes påbegyndt tidligt og gerne under indlæggelse
  • Acetazolamid 500 mg x 1 i.v. som tillæg til loopdiuretikum har i et enkelt randomiseret studie vist at kunne facilitere euvolemi. I studiet var der dog kun en beskeden øgning i diureser på ca. 250 ml/døgn, der blev givet relativt lave doser i.v. loopdiuretikum, og patienterne blev ikke behandlet med SGLT2-hæmmer.
  • Der er ingen evidens for en mortalitetsreducerende effekt af behandling med inotropika ved akut hjertesvigt, og midlerne skal derfor anvendes som understøttende behandling ved hypoperfusion og påvirket organfunktion, hvis det er nødvendigt for at opnå klinisk bedring. I denne situation anvendes ofte dobutamin i lav dosis (startdosis 4 mikrogram/kg/min.), milrinon (startdosis 0,20-0,375 mikrogram/kg/min.), eller levosimendan som 24 timers infusion (se Tabel 4.2)

Patienter i ACE-hæmmer-, mineralokortikoid receptorantagonist- og betablokkerbehandling anbefales som hovedregel at fortsætte med behandlingen. Hvis der er svær nyrefunktionspåvirkning, hyperkaliæmi, svær hypotension (systolisk BT <80 mmHg) eller behov for inotropi, pauseres behandlingen.

Ved svær hypotension eller behov for inotropibehandling pauseres betablokkerbehandling som hovedregel. Levosimendan og milrinon er hensigtsmæssig hos patienter i betablokkerbehandling, da dobutamin har mindre effekt her (dette kan dog overkommes ved øgning i infusionshastighed, specielt hos patienter i metoprololbehandling).

Behandling på intermediær og lang sigt, se Afsnit 4.5.3.

4.5.3 Kardiogent shock

Ved kardiogent shock anbefales det altid at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center med henblik på overflytning tidligt i forløbet.

Akut fasen

  • korrekt lejring (liggende/let eleveret hovedgærde)
  • opioid er omdiskuteret, men kan overvejes ved smerter eller angst (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov)

Sufficient oxygenering

  • Serielle A-gas analyser kan anvendes til monitorering af hypoxi, acidose og hypercapni
  • Ilt er kun indiceret ved hypoxi. Målet er SaO2 ≥90%. NIV og kontinuerlig CPAP anbefales ikke ved kardiogent shock. Ved svær ukorrigerbar hypoxi og eventuelt acidose, bør der anvendes respirationsunderstøttende behandling med respiratorbehandling. Ved kardiogent shock er tærsklen for respiratorbehandling lav, da respirationsarbejdet er stort (op til 25 % af det samlede O2-forbrug)

Der skal foretages akut ekkokardiografi med henblik på at afdække ætiologi og diagnosticere mekaniske komplikationer til AMI samt vurdere minutvolumen og volumenstatus. Fremstilling af vena cava inferior og returgradienter over tricuspidalklappen kan bidrage til afklaring af sidstnævnte (se venligst www.ekkokardiografi.dk for eksempler.

Antiarytmisk behandling

  • synkroniseret DC-konvertering anvendes ved takyarytmier med svær akut hæmodynamisk påvirkning
  • amiodaron som bolus (150–300 mg) og/eller kontinuerlig infusion i central vene kan anvendes til medicinsk konvertering af både supraventrikulære og ventrikulære arytmier
  • digoxin kan anvendes til frekvensregulering af hurtig atrieflimren. Bør anvendes med forsigtighed ved akut myokardieinfarkt pga. risikoen for proarytmi samt ved svært nyresvigt
  • temporær pacing anvendes ved betydende bradykardi
  • betablokker, calciumantagonister og klasse 1C antiarytmika er kontraindicerede pga. den negative inotrope effekt

Intravenøs væskeindgift

  • ved mistanke om hypovolæmi eller dominerende højre ventrikel svigt (f.eks. højre ventrikelinfarkt) uden radiologisk eller stetoskopisk lungestase (se Afsnit 4.5.4) gives f.eks. 250 ml isoton NaCl over 30 minutter. Det hæmodynamiske respons på lejring i Trendelenburg position eller passivt benløft kan hjælpe i vurderingen af behovet for volumentilførsel.

Farmakologisk cirkulationsstøtte (se Tabel 4.2)

  • noradrenalin, dobutamin, milrinon, levosimendan og evt. dopamin, oftest med kombinationer af katekolaminer og inodilatatorer. Denne behandling bør foregå i intensivt regi under invasiv hæmodynamisk monitorering.
  • ved systolisk blodtryk <85 mmHg: noradrenalin kombineres med dobutamin, dopamin eller milrinon. Behandlingen skal derfor ses som en kortsigtet mulighed for hæmodynamisk stabilisering og kun for at bedre den perifere perfusion, da behandlingen altid medfører belastning af hjertet.

Mekanisk cirkulationsstøtte

  • hos udvalgte patienter kan der anvendes midlertidig mekanisk cirkulationsstøtte med left ventricular assist devices (LVAD), eventuelt perkutant med Impella-pumpe (temporær intrakardiel pumpe) eller ECMO (extracorporal membrane oxygenator), som en bro til genvinding af hjertefunktionen, endelig beslutningstagning vedrørende behandlingsstrategi, hjertetransplantation eller behandling med permanent LVAD

Volumenreduktion

  • temporær kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse og ultrafiltration kan være nødvendig ved persisterende oliguri/anuri, hyperkaliæmi eller svær syre/base forstyrrelse

Tromboseprofylakse

  • behandling med lavmolekylært heparin anbefales

Monitorering

  • serielle ekkokardiografier
  • observation i intensivt afsnit
  • telemetri
  • invasiv kontinuerlig blodtryksmåling (arteriekanyle)
  • kontinuerlig transkutan saturationsmåling
  • kateter á demeure, registrering af timediureser
  • CVK ved behov for inotropi, og til måling af central venøs iltmætning
  • efter individuel vurdering - invasiv hæmodynamisk monitorering med pulmonal arterie kateter (Swan-Ganz-kateter)
  • gentagne A-gas analyser

Behandlingsmål

  • middelarterietryk vurderes individuelt, men typisk >65 mmHg
  • central venøs iltmætning >55% (afhænger også af B-hæmoglobin koncentration og arteriel iltmætning)
  • laktat <2,0 mmol/l.
  • timediureser >1 ml/kg/time / ≥100–150 ml/time
  • cardiac index >1,8 til >2,2 l/min/m2

Intermediær fasen

  • når patienten har opnået ovennævnte behandlingsmål, tilpasses monitoreringen løbende behandlingsbehovene, og patienten overgår gradvist til peroral behandling
  • ved normal eller kun let påvirket nyrefunktion, og systolisk blodtryk >85 mmHg, påbegyndes ACE-hæmning, der forsigtig optitreres under samtidig udtrapning af inotropistøtten
  • ved påvirket nyrefunktion kan kombinationsbehandling med hydralazin og isosorbidmononitrat anvendes som alternativ afterloadreduktion under udtrapning af inotropien
  • patienten mobiliseres efter evne
  • stabilt begrænset væskeindtag (<1½-2 l per døgn) samt evt. saltrestriktion kan være gavnlig

Langsigtet behandling

Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt

  • hos de fleste patienter bør man så vidt muligt have påbegyndt et middel fra alle 4 klasser inden udskrivelse. Denne behandling bør ikke påbegyndes før euvolæmi er opnået og BT normaliseret. Der anbefales individualiseret tilgang til behandling af enkelte patienter
  • ved udskrivelsen lægges en rehabiliteringsplan, særligt overvejes tilknytning til en hjertesvigtklinik m.h.p. yderligere justering af den antikongestive behandling, patientuddannelse og rehabilitering. Alle de novo hjertesvigt patienter skal ses i hjertesvigtklinikken. Ideelt, bør patienter følges tæt i de første 6 uger efter udskrivning

4.5.4 Dominerende akut højre ventrikelsvigt

Ved dominerende akut højre ventrikelsvigt og påvirket hæmodynamik anbefales det at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center tidligt i forløbet.

Akut højre ventrikelsvigt forekommer oftest som led i akut venstre ventrikelsvigt. 
Isoleret akut højre ventrikelsvigt kan bl.a. forekomme ved højre ventrikelinfarkt, lungeemboli, pulmonal hypertension, sepsis, akut lungebeskadigelse, trikuspidal- og pulmonalklaplidelser, kongenit hjertesygdom, perikardielidelser samt efter hjertekirurgi.

Behandlingen baserer sig på specifik terapi af tilgrundliggende lidelse og:

  • preloadoptimering:
    akut volumen indgift med f.eks. 500 ml isotonisk NaCl kan forsøges, hvis der ikke er tegn på betydeligt forhøjet CVP (>12-15 mmHg). Hvis der ikke er hæmodynamisk effekt heraf, skal yderligere volumenindgift undgås, da det kan forværre hypoperfusion og organsvigt. Inden volumenindgift kan et eventuelt forventeligt respons heraf vurderes ved Trendelenburg lejring eller passivt benløft
  • pacing til ca. 100 bpm bør overvejes til optimering af cardiac output. Om nødvendigt bør man reducere eller seponere frekvensnedsættende farmaka
  • afterload optimering, herunder NO-inhalation
  • sikre sufficient oxygenering for at undgå pulmonal hypoxisk vasokonstriktion 
    Respiratorbehandling: høj PEEP undgås og tidalvolumen kan forsøges reduceret ved at give lave indblæsningstryk
  • farmakologisk kredsløbsstøtte:
    dobutamin, levosimendan eller milrinon (se Tabel 4.2) evt. kombineret med noradrenalin.
  • hos udvalgte patienter kan der anvendes perkutane eller kirurgiske assistsystemer som bro til genvinding af ventrikelfunktion (RV-Impella, VA-ECMO)

Tabel 4.2: Hyppigt anvendte farmaka ved akut hjertesvigt

Farmakon

Infusionshastighed

 

Minut- volumen

SVR

Hjertefrekvens

Kommentar

Inotropikum

Dobutamin   

2-5 min.

2-10 µg/kg/min.

↑↑

↓↓

↑↑

Vasodilaterende, hvorfor BT ofte falder.

Dopamin

2-5 min.

2-10 µg/kg/min.

↑-↑↑

↑↑

↑↑↑

Dopamin i lave "nyrevenlige" doser har ingen dokumenteret effekt. Infusionshastigheder >10 µg/kg/min. øger risikoen for arytmi og bør undgås.

Adrenalin

2-5 min.

0,01-0,50 µg/kg/min.

↑↑↑

↑↑↑

↑↑↑

Øger metabolisme i mange organsystemer med risiko for laktat acidose. Øger risikoen for refraktært shock sammenlignet med noradrenalin og bør alene anvendes i sidste linje og ved truende kredsløbskollaps.

Milrinon

(Corotrop® eller Milnocor®)

 

2-3 timer

0,2-0,375 µg/kg/min.

↑↑↑

↓↓↓

Effekt uafhængigt af betareceptorer. Virker både inotropt og vasodilaterende. Kombineres ofte med NA. Akkumuleres ved nyresvigt.

Levosimendan

(Simdax®)

1-2 timer

Metabolit:

70-80 timer

0,05-0,2 µg/kg/min.

↑↑

↓↓

↑↑

Virker både positivt inotropt og vasodilaterende. Effekt uafhængigt af betareceptorer.  Pga. stoffets lange virkning (dage-uger), er det som udgangspunkt ikke indiceret i den hyperakutte fase hos den hæmodynamiske ustabile patient. Kan dog overvejes til patienter der indlægges med forværring af kronisk hjertesvigt med svært nedsat LVEF og cardiac output, lavt blodtryk, overhydrering, samt nedsat nyrefunktion

Vasopressorer

Noradrenalin

2-5 min.

0,01-0,50 µg/kg/min.

↑↑↑

1. valg for at øge MAP og dermed perfusionstryk. Kombineres ofte med inotropi. Bivirkning: organiskæmi pga. vasokonstriktion.

Dopamin

2-5 min.

5-10 µg/kg/min.

↑-↑↑

↑↑

↑↑↑

Se ovenfor under inotropika. Dopamin har også en vasopressor effekt i mellem og høje doser.

Vasopressin

10-35 min.

0,01-0,04 IU/min.

 

↑↑↑

 

Sparsomme data på patienter i kardiogent shock. Kan overvejes ved svær, behandlingsrefraktær vasodilatation. Bivirkning: iskæmi (hud, splanchnicus).

Vasodilatation

Nitroglycerin

2-3 min.

0,2-2,0 µg /kg/min.

pga. SVR reduktion

↓↓

Evt. refleks-takykardi

Venodilatation og arteriel dilatation

Natrium nitroprussid

2-3 min.

0,25-4 µg/kg/min.

pga. SVR reduktion

↓↓↓

Evt. refleks-takykardi

Venodilatation og arteriel dilatation

Obs cyanid toxicitet ved høje doser

Isosorbid dinitrat

1 time

3 mg som refrakte doser

Sekundær stigning pga. SVR reduktion

↓↓↓

Evt.p refleks-takykardi

Venodilatation og arteriel dilatation

SVR = systemisk vaskulær modstand. Bemærk at effekter på minutvolumen, SVR og hjertefrekvens er dosisafhængige.

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK