4. Akut hjertesvigt

4.1 Definition

Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kronisk hjertesvigt.

4.2 Ætiologi

Hypertensiv krise

Akut koronart syndrom (AKS)

• AKS med større område med myokardiel dysfunktion
• mekanisk komplikation til AKS (VSD, frivægsruptur, papillærmuskelruptur)

Inkompenseret kronisk hjertesvigt

• ved kendt kronisk hjertesvigt
• debutsymptom ved tidligere uerkendt hjertesygdom

Klapsygdom

• forværring af eksisterende klapsygdom
• chorda ruptur
• endocarditis med klapinsufficiens

Lungeemboli

Akut arytmi

Myokarditis

Medfødt hjertesygdom

Aortadissektion med aortainsufficiens, tamponade eller myokardieiskæmi

Ikke-kardielle faktorer (ofte som udløsende faktor hos patient, der er prædisponeret)

• infektion (sepsis)
• aftagende nyrefunktion
• volumen overload
• non-compliance, NSAID-behandling, alkoholindtagelse
• anæmi
• tyreotoksikose
• veneficium med f.eks. betablokker eller calciumantagonist

4.3 Inddeling

Patienter med akut hjertesvigt kan på baggrund af den kliniske præsentation samt objektiv undersøgelse oftest inddeles afhængigt af volumenstatus (våd vs. tør) og perifer perfusion (varm vs. kold) se Figur 4.1.

Nedsat perfusion: lavt blodtryk, lavt pulstryk, kølige ekstremiteter, nedsat diurese, fald i eGFR, cerebral konfusion, laktat stigning i blodgasanalyse.

Overhydrering: vægtøgning, dyspnø i liggende stilling, halsvenestase, krepitation ved lungestetoskopi, hepatomegali, ødemer

Figur 4.1

Denne inddeling er hensigtsmæssig, da den initielle behandling afhænger af volumenstatus og perfusion. Imidlertid kan objektive tegn på overhydrering være fraværende, specielt hos yngre, til trods for forhøjede fyldningstryk. Langt de fleste patienter med akut hjertesvigt er varme og våde. Prognosen er dårligst hos patienter, der er kolde og våde.

Hypertensivt lungeødem (varm og våd)

• højt systolisk blodtryk
• lungestase/ødem

Inkompenseret kronisk hjertesvigt (hyppigst varm og våd, sjældnere kold og våd)

• tidligere kendt hjertesvigt/kardial lidelse
• lavt til normalt systolisk blodtryk
• objektive tegn på venstre og/eller højresidig hjerteinsufficiens

Kardiogent shock (kold og våd)

• hypotension (oftest systolisk BT <90 mmHg - kardiogent shock kan dog optræde ved højere BT med ledsagende organ hypoperfusion – især hos ældre patienter)
• tegn på nedsat organperfusion (timediurese under 0,5ml/kg, cerebral konfusion, kølige ekstremiteter)
• lavt minutvolumen (undersøgt ved ekkokardiografi eller invasiv måling) trods adækvate fyldningstryk
• arteriepunktur med metabolisk acidose (laktat >2,5mmol/l) (ikke obligat for diagnosen).

Dominerende akut højre ventrikelsvigt

• kliniske fund og objektive tegn på systemisk hypoperfusion
• ekkokardiografiske tegn på isoleret højre ventrikel dysfunktion
• fund ved invasiv hæmodynamisk monitorering forenelige med isoleret højre ventrikelsvigt

4.4 Udredning

Figur 4.2

Formålet med udredningen er at afklare ætiologi og fastlægge det akutte hjertesvigts sværhedsgrad, behandlingsmuligheder samt prognose. Udredningen foregår sideløbende med understøttende og kausal behandling.

Anamnese

• kardiologisk forhistorie og symptomer på akut hjertesvigt
• afdække eventuelle underliggende årsager (se afsnit 4.2)
• da akut hjertesvigt ofte forekommer ved akut koronart syndrom, bør der optages en omhyggelig smerteanamnese

Objektiv undersøgelse

• cerebral status (f.eks. vurderet vha. Glascow Coma Scale)
• blodtryk
• hjertefrekvens og puls
• respirationsfrekvens
• O2-saturation
• halsvenestase
• hjerte- og lungestetoskopi
• hepatomegali, ascites
• ødemer
• hud: varm/kold

EKG (evt. telemetri ved mistanke om arytmi som udløsende faktor)

Ekkokardiografi

• altid indiceret ved mistanke om akut hjertesvigt
• udføres akut hos patienter med kardiogent shock eller præshock
• hos patienter med lungeødem uden shock (med normalt eller højt blodtryk), bør ekkokardiografi udføres snarest (akut ved mislyd eller mistanke om endocarditis)
• transoesophageal ekkokardiografi er sædvanligvis ikke indiceret i den akutte fase, medmindre transthorakal ekkokardiografi er inkonklusiv, og der er bestyrket mistanke om endocarditis, klapproblematik, mekaniske komplikationer eller ved differentialdiagnostiske overvejelser, der ikke kan afklares ved transthorakal ekkokardiografi

Ekkokardiografisk vejledning

Akut ekko er vigtig ved mistanke om akut hjertesvigt til vurdering af ventrikels funktion, klapforhold og hæmodynamik. Hos den akut dårlige patient, særligt hvis denne er intuberet, kan indblik være besværet/begrænset. Overvej TEE. For uddybende vejledning se da www.ekkokardiografi.dk og relevant faglitteratur

Søg efter det bedst mulige indblik, parasternalt, apikalt, subxiphoidalt og suprasternalt til vurdering af:

 Ventrikelfunktion

• LV funktion
  • LV myokardiestruktur, regional dysfunktion 
  • nedsat LVEF. Obs LVEF kan være normal i den akutte fase
  • tegn på mekanisk komplikation (ventrikelvægsruptur, akut VSD, papillærmuskelruptur/chordaruptur)
  • slagvolumen/minutvolumen i forhold til puls/BT
    • LVOT-VTI <10cm er udtryk for meget lavt slagvolumen
• RV-funktion,
  • nedsat TAPSE
  • RV-diameter > LV-diameter, septal impression mod LV / LV D-form

Øget Preload bekræftet ved

• LV
  • dilateret LA med septumdeviation mod højre
• RV
  • forhøjet pulmonaltryk (PASP) vil være forhøjet (Obs: ved RV-svigt kan PASP være normalt)
  • dilateret vena cava inferior (>1.7cm)
  • nedsat respiratorisk kollaps (<50%)
  • betydelig tricuspidalinsufficiens

Perikardie forhold

• tamponade (obs aortadissektion/ventrikelvægsruptur)

Klap-forhold

• generelt
  • anatomi
  • sklerose? perforation? vegetation? flail flig?

• aortastenose
  • farvedoppler – excentrisk jet, prævalvulær acceleration?
  • aortadefekter, dissektionsmembran?
  • aorta-dilatation med nedsat coaptation af cuspes?

• mitralklapsinsufficiens
  • akut MI på baggrund af papillærmuskel-/chordaeruptur
  • farvedoppler – excentrisk jet, prævalvulær acceleration

• aortaklapsinsufficiens:
  • akut AI (hyperdynamisk ikke volumenbelastet LV, returflow i aorta descendens)
  • akut hjertesvigt ved kronisk AI (svær AI, dilateret volumenbelastet LV med lav LVEF)

• Ved mistanke om klapprotesedysfunktion som årsag til akut HF bør TEE gennemføres og konfereres med center.

Røntgen af thorax

• bør fortages, men må ikke forsinke diagnostik eller behandlingen.

Arteriepunktur

• tages altid hos påvirkede patienter og bør ofte kontrolleres som led i behandlingsmonitorering

Blodprøver

• iskæmimarkører, hæmoglobin, leukocytter, CRP, trombocytter, elektrolytter, kreatinin, karbamid, leverprøver, glukose, TSH
• måling af D-dimer hvis diagnostisk uafklaret efter ovenstående undersøgelser
• måling af natriuretiske peptider kan overvejes, men bør aldrig stå alene

Koronararteriografi

• udføres akut ved pågående iskæmi og er særligt indiceret ved ST-elevation i EKG, kardiogent shock eller persisterende ST-depression i EKG
• KAG udføres subakut ved mistanke om iskæmisk genese til inkompensation

CT-scanning af thorax

• ved mistanke om aortadissektion eller lungeemboli (som angiografi med kontrast)

4.5 Behandling og monitorering

Korrektion af en reversibel udløsende årsag til det akutte hjertesvigt bør tilstræbes (se relevante NBV-afsnit, f.eks. Akut koronart syndrom, Lungeemboli, Arytmi etc.). Kræves overflytning til et invasivt center, må dette effektueres uden unødig forsinkelse. Ved diagnostisk usikkerhed eller manglende terapeutisk respons anbefales det tidligt i forløbet at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center.

Nedenfor beskrives de hæmodynamisk stabiliserende og monitorerende tiltag for de enkelte grupper.

4.5.1 Hypertensivt lungeødem

Akut behandling

• korrekt lejring (siddende eller delvist siddende stilling)
• opioid er kontroversielt, men kan overvejes hos angste, urolige patienter (f.eks. inj. morfin 2,5-5mg i.v. gentaget efter behov)

Sufficient oxygenering

• nasalt ilttilskud styret af transkutan saturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%. Ved ukorrigerbar, svær hypoxi, og eventuelt acidose, kan der anvendes respirationsunderstøttende behandling med NIV/CPAP eller respiratorbehandling

Vasodilatation

Da et randomiseret studie har vist hurtigere klinisk effekt af højdosis nitrat plus lavdosis diuretika sammenholdt med højdosis diuretika plus lavdosis nitrat, anbefales førstnævnte strategi. Blodtrykket skal monitoreres omhyggeligt, da excessivt blodtryksfald er forbundet med dårligere prognose. Ekstra forsigtighed skal udvises ved patienter med aorta- og mitralstenose.

• der anvendes nitroglycerin enten tablet, spray eller i.v.
• der opstartes hurtigt i.v.-infusion nitroglycerin (f.eks. glycerylnitrat i isotonisk glukose, start 0,2-0,4mikrogram/kg/min.)
• dosis kan øges hvert 3.-5. minut afhængigt af blodtryk
• den ønskede effekt er et fald i middel arterielle blodtryk (MAP) på ca. 20-30mmHg eller til under 90-100mmHg og/eller en transkutan saturation >90%
• den maksimale i.v.-infusionshastighed af nitroglycerin er 2,0mikrogram/kg/min.
• dosis reduceres hvis blodtrykket falder drastisk eller til niveauer under 110mmHg systolisk
• et alternativ til infusion er refrakte doser af isosorbiddinitrat 3mg i.v. hvert 5. minut

Diuretika

• intravenøs loop-diuretika i refrakte doser (f.eks. 20-80mg furosemid eller 1-2mg bumetanid gentaget ved behov) eller kontinuert som infusion (f.eks. furosemid 5-40 mg/time). Efterfølgende diuretikadosering afhængig af respons, og dosis bør løbende korrigeres under observation af væskebalance
• en del patienter med hurtigt indsættende lungeødem er ofte ikke svært overhydrerede og har derfor ikke behov for stort væsketræk
• hæmofiltration/hæmodialyse kan anvendes ved insufficient respons

Monitorering 

Alle patienter bør have i.v. adgang og bør observeres med registrering af blodtryk, respirationsfrekvens, ilt-saturation og hjertefrekvens (initialt f.eks. hver 15.-30. minut og senere med længere intervaller) samt væskebalance.

• telemetriovervågning
• blærekateter, eventuelt med måling af timediureser
• gentagne arteriepunktur analyser
• hos enkelte patienter med pågående respiratorisk insufficiens eller som udviser begyndende tegn på shock er der indikation for observation i intensivt regi

Behandling på intermediær og lang sigt, se afsnit 4.5.3 under behandling af Kardiogent shock.

4.5.2 Inkompenseret kronisk hjerteinsufficiens

Akut behandling

• loop-diuretikum oftest intravenøst
  • hos patienter som ikke tidligere har fået loop-diuretikum anbefales furosemid 20–40 mg som initial dosis
  • hos patienter i fast peroral behandling anbefales en intravenøs dosis mindst svarende til den perorale dosis
• rutinemæssig brug af vasodilatorer anbefales ikke, men kan overvejes hos patienter med højt afterload/blodtryk
• ved hypoperfusion overvejes inotropibehandling, særligt hvis der ikke er tilstrækkelig effekt af diuretika (behandlingsrefraktær væskeretention)
• blodtrykket bør kontrolleres tæt i forbindelse med brug af vasodilator
• ved svært nedsat systolisk blodtryk <80mmHg og shock henvises til afsnit 4.5.3

Der er ingen evidens for en mortalitetsreducerende effekt af behandling med inotropika ved akut hjertesvigt, og behandlingen skal derfor anvendes som understøttende behandling, hvis det er nødvendigt for at opnå klinisk bedring. I denne situation anvendes ofte dobutamin i lav dosis (startdosis 4 mikrogram/kg/min.), eller levosimendan med 24 timers infusion (se Tabel 4.1).

Ved insufficient effekt af peroral loop-diuretika kan der skiftes til i.v.-loop-diuretikum og/eller suppleres med thiazid (ved normal eller nær-normal eGFR) eller metolazon (ved nedsat eGFR) i forsøg på at opnå større diurese.

Patienter i ACE-hæmmer-, aldosteronantagonist- og betablokker-behandling anbefales som hovedregel at fortsætte med behandlingen. Hvis der er svær nyrefunktionspåvirkning, hyperkaliæmi, svær hypotension (systolisk BT <80mmHg) eller behov for inotropi, pauseres behandlingen.

Ved behov for inotropibehandling pauseres betablokkerbehandling som hovedregel. Levosimendan er hensigtsmæssig hos patienter i betablokkerbehandling, da dobutamin har mindre effekt her (dette kan dog overkommes ved øgning i infusionshastighed, specielt hos patienter i metoprololbehandling).

Behandling på intermediær og lang sigt, se afsnit 4.5.3.

4.5.3 Kardiogent shock

Ved kardiogent shock anbefales det altid at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center med henblik på overflytning tidligt i forløbet.

Akut fasen

• korrekt lejring (liggende/ let eleveret hovedgærde)
• opioid er omdiskuteret, men kan overvejes ved smerter eller angst (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov)

Sufficient oxygenering

• nasalt ilttilskud styret af transkutan saturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%
• serielle arterie-gas analyser kan anvendes til monitorering af hypoxi, acidose og hypercapni
• NIV og kontinuerlig CPAP anbefales ikke ved kardiogent shock. Ved svær, ukorrigerbar hypoxi, og eventuelt acidose, bør der anvendes respirationsunderstøttende behandling med respiratorbehandling. Ved kardiogent shock er tærsklen for respiratorbehandling lav, da respirationsarbejdet er stort (op til 25% af samlet O2-forbrug)

Der bør foretages akut ekkokardiografi med henblik på at afdække ætiologi og diagnosticere mekaniske komplikationer til AMI samt vurdere minutvolumen og volumenstatus. Fremstilling af vena cava inferior og returgradienter over tricuspidalklappen kan bidrage til afklaring af sidstnævnte.

Antiarytmisk behandling

• synkroniseret DC-konvertering anvendes ved takyarytmier med svær akut hæmodynamisk påvirkning
• amiodaron som bolus (150–300mg) og/eller kontinuerlig infusion i central vene kan anvendes til medicinsk konvertering af både supraventrikulære og ventrikulære arytmier
• digoxin kan anvendes til frekvensregulering af hurtig atrieflimren. Bør anvendes med forsigtighed ved akut myokardieinfarkt pga. risikoen for proarytmi
• temporær pacing anvendes ved betydende bradykardi
• betablokker, calciumantagonister og klasse 1C antiarytmika er kontraindicerede pga. den negative inotrope effekt

Intravenøs væskeindgift

• ved mistanke om hypovolæmi eller dominerende højre ventrikel svigt (f.eks. højre ventrikelinfarkt) uden radiologisk eller stetoskopisk lungestase (se afsnit 4.5.4) gives f.eks. 500ml isoton NaCl over 30 minutter. Det hæmodynamiske respons på lejring i Trendelenburg position kan hjælpe i vurderingen af behovet for volumentilførsel.

Farmakologisk cirkulationsstøtte (se Tabel 4.1)

• noradrenalin, dobutamin, milrinon, levosimendan og evt. dopamin, oftest med kombinationer af katekolaminer og ino-dilatatorer. Denne behandling bør så vidt muligt foregå i intensivt regi under invasiv hæmodynamisk monitorering
• ved systolisk blodtryk <85mmHg: noradrenalin kombineres med dobutamin, dopamin eller milrinone. Generelt har inotropibehandling beskeden, eller slet ingen, dokumenteret effekt på overlevelsen. Behandlingen skal derfor ses som en kortsigtet mulighed for hæmodynamisk stabilisering og kun for at bedre perifer perfusion, da behandlingen altid medfører belastning af hjertet

Mekanisk cirkulationsstøtte

• hos udvalgte patienter kan der anvendes midlertidig mekanisk cirkulationsstøtte med left ventricular assist devices (LVAD), eventuelt perkutant med Impella-pumpe eller ECMO (extracorporeal membrane oxygenator), som en bro til genvinding af hjertefunktionen, endelig beslutningstagning vedrørende behandlingsstrategi, hjertetransplantation eller behandling med permanent LVAD
• aortaballonpumpebehandling til AMI patienter i shock er ikke forbundet med en mortalitets- eller morbiditetsreducerende effekt

Volumenreduktion

• temporær kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse og ultrafiltration kan være nødvendig ved persisterende oliguri/anuri, hyperkaliæmi eller svær syre/base-forstyrrelse

Monitorering

• observation i intensivt afsnit
• telemetri
• invasiv kontinuerlig blodtryksmåling (arteriekanyle)
• kontinuerlig transkutan saturationsmåling
• kateter á demeure, registrering af timediureser
• invasiv hæmodynamisk monitorering med pulmonal arterie- (Swan-Ganz-) kateter
• gentagne arterie-gas analyser
• CVK ved behov for inotropi, og til måling af central venøs saturation
• daglig vejning

Behandlingsmål

• middelarterietryk vurderes individuelt, men typisk >65 mmHg
• ventral venøs iltmætning >55% (afhænger også af B-hæmoglobin koncentration og arteriel iltmætning)
• laktat <2,5mmol/l.
• timediureser >1ml/kg/time
• (cardiac index >2,0l/min./m2)

Intermediær fasen

• når patienten har opnået ovennævnte behandlingsmål, tilpasses monitoreringen løbende behandlingsbehovene, og patienten overgår gradvist til peroral behandling
• ved normal eller kun let påvirket nyrefunktion, og systolisk blodtryk >85 mmHg, påbegyndes ACE-hæmning, der forsigtig optitreres under samtidig udtrapning af inotropistøtten
• ved påvirket nyrefunktion kan kombinationsbehandling med hydralazin og isosorbidmononitrat anvendes som alternativ afterloadreduktion under udtrapning af inotropien
• patienten mobiliseres efter evne
• tromboseprofylaktisk behandling med lavmolekylært heparin anbefales
• når patienten er velkompenseret, normotensiv og uden behov for inotropistøtte, påbegyndes meget forsigtig betablokade med carvedilol, bisoprolol eller metoprolol
• stabilt begrænset væskeindtag (<1½-2l per døgn) samt evt. saltrestriktion kan være gavnlig

Langsigtet behandling

Se Kapitel 5: Kronisk venstresidigt hjertesvigt

• justering af den antikongestive behandling fortsættes under indlæggelsen
• ved udskrivelsen lægges en rehabiliteringsplan, særligt overvejes tilknytning til en hjertesvigtklinik m.h.p. yderligere justering af den antikongestive behandling, patientuddannelse og rehabilitering

4.5.4 Dominerende akut højre ventrikelsvigt

Ved dominerende akut højre ventrikelsvigt og påvirket hæmodynamik anbefales det at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center tidligt i forløbet.

Akut højre ventrikelsvigt forekommer oftest som led i akut venstre ventrikelsvigt. 
Isoleret akut højre ventrikelsvigt kan bl.a. forekomme ved højre ventrikelinfarkt, lungeemboli, pulmonal hypertension, sepsis, akut lungebeskadigelse, tricuspidal- og pulmonalklaplidelser, kongenit hjertesygdom, perikardielidelser samt efter hjertekirurgi.

Behandlingen baserer sig på specifik terapi af tilgrundliggende lidelse og:

• preload optimering:
  akut volumen indgift med f.eks. 500ml isotonisk NaCl kan forsøges, hvis der ikke er tegn på betydeligt forhøjet CVP (>12-15mmHg). Hvis der ikke er hæmodynamisk effekt heraf skal yderligere volumen indgift undgås, da det kan lede til forværret hæmodynamik. Inden volumen indgift kan et eventuelt forventeligt respons heraf vurderes ved Trendelenburg lejring
• pacing til ca. 100 bpm kan overvejes til optimering af cardiac output
• afterload optimering, herunder NO-inhalation
• sikre sufficient oxygenering for at undgå pulmonal hypoxisk vasokonstriktion 
  Respiratorbehandling: høj PEEP undgås og tidalvolumen kan forsøges reduceret ved at give høje indblæsningstryk
• inotropibehandling:
  dobutamin 2-5mikrogram/kg/min. eller levosimendan (se Tabel 4.1) evt. kombineret med noradrenalin. Milrinone i kombination med noradrenalin
• hos udvalgte patienter kan der anvendes perkutane eller kirurgiske assistsystemer som bro til genvinding af ventrikelfunktion (RV-Impella, VA-ECMO)