4. Akut hjertesvigt

Revideret af DCS' arbejdsgrupperne vedrørende Hjerteinsufficiens og Akut Kardiologi
Opdateret 04 jun 2020 17:00Visninger: 9426
Kapitlet har ikke gennemgået væsentlige indholdsmæssige ændringer i årets NBV

4.1 Definition

Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kendt hjertesygdom.

4.2 Ætiologi

Hypertensiv krise 

Akut koronart syndrom (AKS)

  • AKS med større område med myokardiel dysfunktion
  • Mekanisk komplikation til AKS (VSD, frivægsrupturpapillærmuskelruptur)

Inkompenseret kronisk hjertesvigt

  • Ved kendt kronisk hjertesvigt
  • Debutsymptom ved tidligere uerkendt hjertesygdom

Klapsygdom

  • Forværring af eksisterende klapsygdom
  • Chorda ruptur
  • Endocarditis med klapinsufficiens

Lungeemboli 

Akut arytmi 

Myokarditis 

Medfødt hjertesygdom 

Aortadissektion med aortainsufficiens, tamponade eller myokardieiskæmi 

Ikke-kardielle faktorer (ofte som udløsende faktor hos patient, der er prædisponeret) 

  • Infektion(sepsis)
  • Aftagende nyrefunktion
  • Volumen overload
  • Non-complianceNSAID-behandling, alkoholindtagelse
  • Anæmi
  • Tyreotoksikose
  • Veneficium med f.eks. betablokker eller calciumantagonist

4.3 Inddeling

Patienter med akut hjertesvigt kan på baggrund af den kliniske præsentation samt objektiv undersøgelse oftest inddeles afhængigt af volumenstatus (våd vs tør) og perifer perfusion (varm vs kold) se Figur 4.1.

Nedsat perfusion: Lavt blodtryk, lavt pulstryk, kølige ekstremiteter, nedsat diurese, fald i eGFR, cerebral konfusion, laktat stigning i blodgasanalyse.

Overhydrering: Vægtøgning, dyspnø i liggende stilling, halsvenestase, krepitation ved lungestetoskopi, hepatomegali, ødemer

Figur 4.1

Denne inddeling er hensigtsmæssig, da den initielle behandling afhænger af volumenstatus og perfusion. Imidlertid kan objektive tegn på overhydrering være fraværende, specielt hos yngre, til trods for forhøjede fyldningstryk.Langt de fleste patienter med akut hjertesvigt er varme og våde. Prognosen er dårligst hos patienter, der er kolde og våde.

Hypertensivt lungeødem (varm og våd) 

  • Højt systolisk blodtryk.
  • Lungestase/ødem.

Inkompenseret kronisk hjertesvigt (hyppigst varm og våd, sjældnere kold og våd)

  • Evt. tidligere kendt hjertesvigt/kardial lidelse.
  • Lavt til normalt systolisk blodtryk.
  • Objektive tegn på venstre og/eller højresidig hjerteinsufficiens.

Kardiogent shock (kold og våd)

  • Hypotension (oftest systolisk BT < 90 mmHg - kardiogentshock kan dog optræde ved højere BT med ledsagende organ hypoperfusion – især hos ældre patienter).
  • Tegn på nedsat organperfusion (timediurese under 0,5 ml/kg, cerebral konfusion, kølige ekstremiteter).
  • Lavt minutvolumen (undersøgt ved ekkokardiografi eller invasiv måling) trods adækvate fyldningstryk.
  • Arteriepunktur med metabolisk acidose (laktat >2,5 mmol/l) (ikke obligat for diagnosen).

Dominerende akut højre ventrikelsvigt

  • Kliniske fund og objektive tegn på systemisk hypoperfusion.
  • Ekkokardiografiske tegn på isoleret højre ventrikel dysfunktion.
  • Evt. fund ved invasiv hæmodynamisk monitorering forenelige med isoleret højre ventrikelsvigt.

4.4 Udredning

Formålet med udredningen er at afklare ætiologi og fastlægge det akutte hjertesvigts sværhedsgrad, behandlingsmuligheder samt prognose. Udredningen foregår sideløbende med understøttende og kausal behandling.

Anamnese

  • Kardiologisk forhistorie og symptomer på akut hjertesvigt.
  • Afdække eventuelle underliggende årsager (se afsnit 4.2)
  • Da akut hjertesvigt ofte forekommer ved akut koronart syndrom, bør der optages en omhyggelig smerteanamnese.

Objektiv undersøgelse

  • Cerebral status (fx vurderet vha. GlascowComaScale)
  • Blodtryk
  • Hjertefrekvens og puls
  • Respirationsfrekvens
  • O2-saturation
  • Halsvenestase
  • Hjerte- og lungestetoskopi
  • Hepatomegaliascites
  • Ødemer
  • Hud: varm/kold

EKG (evt. telemetri ved mistanke om arytmi som udløsende faktor) 

Ekkokardiografi

  • Altid indiceret ved mistanke om akut hjertesvigt.
  • Udføres akut hos patienter med kardiogentshock eller præshock.
  • Hos patienter med lungeødem uden shock (med normalt eller højt blodtryk)bør ekkokardiografi udføres snarest (akut ved mislyd eller mistanke om endocarditis).
  • Transoesophageal ekkokardiografi er sædvanligvis ikke indiceret i den akutte fase medmindre transthorakal ekkokardiografi er inkonklusiv og der er bestyrket mistanke om endocarditis, klapproblematik, mekaniske komplikationer eller ved differentialdiagnostiske overvejelser, der ikke kan afklares ved transthorakal ekkokardiografi.

Røntgen af thorax 

  • Bør fortages, men må ikke forsinke diagnostik eller behandlingen.

Arteriepunktur 

  • Tages altid hos påvirkede patienter og bør ofte kontrolleres som led i behandlingsmonitorering.

Blodprøver 

  • Iskæmimarkører, hæmoglobin, leukocytter, CRP, trombocytter, elektrolytter, kreatininkarbamid, leverprøver, glukose, TSH.
  • Evt. måling af D-dimer hvis diagnostisk uafklaret efter ovenstående undersøgelser.
  • Måling af natriuretiskepeptider kan overvejes, men bør aldrigstå alene

Koronararteriografi 

  • Udføres akut ved pågående iskæmi og er særligt indiceret ved kardiogentshock, persisterende ST-depression eller ST-elevation i EKG.
  • KAG udføres subakut ved mistanke om iskæmisk genese til inkompensation.

CT-scanning af thorax 

  • Ved mistanke om aortadissektion eller lungeemboli (som angiografi med kontrast).

4.5 Behandling og monitorering

Korrektion af en reversibel udløsende årsag til det akutte hjertesvigt bør tilstræbes (se relevante NBV-afsnitf.eks. Kaptiel 1: Akut koronar syndromKapitel 12: Lungeemboli og DVTKapitel 18: Ventrikulær Takykardi etc.). Kræves overflytning til et invasivt center, må dette effektueres uden unødig forsinkelse. Ved diagnostisk usikkerhed eller manglende terapeutisk respons anbefales det tidligt i forløbet at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center.

Nedenfor beskrives dehæmodynamisk stabiliserende og monitorerende tiltag for de enkelte grupper.

4.5.1 Hypertensivt lungeødem

Akut behandling 

  • Korrekt lejring (siddende eller delvist siddende stilling).
  • Opioid er kontroversielt, men kan overvejes hos angste, urolige patienter (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov).

Sufficient oxygenering 

  • Nasalt ilttilskud styret af transkutansaturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%. Ved ukorrigerbar, svær hypoxi, og eventuelt acidose, kan der anvendes respirationsunderstøttende behandling med NIV/CPAP eller respiratorbehandling.

Vasodilatation 

Da et randomiseret studie har vist hurtigere klinisk effekt af højdosis nitrat plus lavdosis diuretika end højdosis diuretika plus lavdosis nitrat, anbefales førstnævnte strategi. Blodtrykket skal monitoreres omhyggeligt, da excessivt blodtryksfald er forbundet med dårligere prognose. Ekstra forsigtighed skal udvises ved patienter med aorta- og mitralstenose.

  • Der anvendes nitroglycerin enten tablet, spray eller i.v.
  • Der opstartes hurtigt i.v.-infusion nitroglycerin (fx glycerylnitrat i isotonisk glukose start 0,2-0,4 mikrogram/kg/min.)
  • Dosis kan øges hvert 3.-5. minut afhængigt af blodtryk
  • Den ønskede effekt er et fald i middel arterielle blodtryk (MAP) på ca. 20-30 mmHg eller til under 90-100 mmHg og/el en transkutansaturation >90%
  • Den maksimale i.v.-infusionshastighed af nitroglycerin er 2,0 mikrogram/kg/min.
  • Dosis reduceres hvis blodtrykket falder drastisk eller til niveauer under 110 mmHg systolisk.
  • Et alternativ til infusion er refrakte doser af isosorbiddinitrat 3 mg i.v. hvert 5. minut

Diuretika 

  • Intravenøs loop-diuretika i refrakte doser (fx 20-80 mg furosemid eller 1-2 mg bumetanid gentaget ved behov) eller kontinuert som infusion (fx furosemid 5-40 mg/time). Efterfølgende diuretikadosering afhængig af respons, og dosis bør løbende korrigeres under observation af væskebalance.
  • En delpatienter med hurtigt indsættende lungeødem er ofte ikke svært overhydrerede og har derfor ikke behov for stort væsketræk.
  • Hæmofiltration/hæmodialyse kan anvendes ved insufficient respons.

Monitorering  
Alle patienter bør have i.v. adgang og bør observeres med registrering af blodtryk, respirationsfrekvens, ilt-saturation og hjertefrekvens (initialt fx hver 15.-30. minut og senere med længere intervaller) samt væskebalance.

  • Telemetriovervågning.
  • Blærekateter, eventuelt med måling af timediureser.
  • Evt. gentagne arteriepunktur analyser
  • Hos enkelte patienter med pågående respiratorisk insufficiens eller som udviser begyndende tegn på shock er der indikation for observation i intensivt regi.

Behandling på intermediær og lang sigt, se afsnit 4.5.3 under behandling af kardiogentshock.

4.5.2 Inkompenseret kronisk hjerteinsufficiens

Akut behandling 

  • Loop-diuretikumoftest intravenøst. 
  • Hos patienter som ikke tidligere har fået loop-diuretikum anbefales furosemid 20–40 mg som initial dosis. 
  • Hos patienter i fast peroral behandling anbefales en intravenøs dosis mindst svarende til den perorale dosis.
  • Rutinemæssig brug af vasodilatorer anbefales ikke, men kan overvejes hos patienter med højt afterload/blodtryk.
  • Ved hypoperfusion overvejes inotropibehandling, særligt hvis der ikke er tilstrækkelig effekt af diuretika (behandlingsrefraktær væskeretention).
  • Blodtrykket bør kontrolleres tæt i forbindelse med brug af vasodilator.
  • Ved svært nedsat systolisk blodtryk < 80 mmHg og shock henvises til afsnit 4.5.3.

Der er ingen evidens for en mortalitetsreducerende effekt af behandling med inotropika ved akut hjertesvigt, og behandlingen skal derfor anvendes som understøttende behandling, hvis det er nødvendigt for at opnå klinisk bedring. I denne situation anvendes ofte dobutamin i lav dosis (startdosis 4 mikrogram/kg/min.), eller levosimendan med 24 timers infusion (se Tabel 4.1).

Ved insufficient effekt af peroral loop-diuretika kan der skiftes til iv-loop-diuretikum og/eller suppleres med thiazid (ved normal eller nær-normal eGFR) eller metolazon(ved nedsat eGFRforsøg på at opnå større diurese.

Patienter i ACE-hæmmer-, aldosteronantagonist- og betablokker-behandling anbefales som hovedregel at fortsætte med behandlingen. Hvis der er svær nyrefunktionspåvirkning, hyperkaliæmi, svær hypotension (BTsys  <80  mmHg) eller behov for inotropibehandling, pauseres behandlingen.

Ved behov for inotropibehandling pauseres betablokkerbehandling som hovedregel. Levosimendan er hensigtsmæssig hos patienter i betablokkerbehandling, da dobutamin har mindre effekt her (dette kan dog overkommes ved øgning i infusionshastighed, specielt hos patienter i metoprololbehandling).

Behandling på intermediær og lang sigt, se afsnit 4.5.3.

4.5.3 Kardiogent shock 

Ved kardiogentshock anbefales det altid at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center med henblik på overflytning tidligt i forløbet.

 
Akut fasen 

  • Korrekt lejring (liggende/ let eleveret hovedgærde).
  • Opioider omdiskuteret, men kan overvejes ved smerter eller angst (fx inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov).

Sufficient oxygenering 

  • Nasalt ilttilskud styret af transkutansaturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%.
  • Serielle arterie-gas analyser kan anvendes til monitorering af hypoxiacidose og hypercapni.
  • NIV og kontinuerlig CPAP anbefales ikke ved kardiogentshock.Ved svær, ukorrigerbarhypoxi, og eventuelt acidose, bør der anvendes respirationsunderstøttende behandling med respiratorbehandling. Ved kardiogentshock er tærsklen for respiratorbehandling lav, da respirationsarbejdet er stort (op til 25% af samlet O2-forbrug).

Der bør foretages akut ekkokardiografi med henblik på at afdække ætiologi og diagnosticere mekaniske komplikationer til AMI samt vurdere minutvolumen og volumenstatus. Fremstilling af vena cava inferior og returgradienter over tricuspidalklappen kan bidrage til afklaring af sidstnævnte.

Antiarytmisk behandling 

  • Synkroniseret DC-konvertering anvendes ved takyarytmier med svær akut hæmodynamisk påvirkning.
  • Amiodaron som bolus (150–300 mg) og/eller kontinuerlig infusion i central vene kan anvendes til medicinsk konvertering af både supraventrikulære og ventrikulærearytmier.
  • Digoxin kan anvendes til frekvensregulering af hurtig atrieflimren. Bør anvendes med forsigtighed ved akut myokardieinfarkt pga. risikoen for proarytmi.
  • Temporær pacing anvendes ved betydende bradykardi.
  • Betablokker, calciumantagonister og klasse 1C antiarytmika er kontraindicerede pga. den negative inotrope effekt.

Intravenøs væskeindgift 

  • Ved mistanke om hypovolæmieller dominerende højre ventrikel svigt (fx. højre ventrikelinfarkt) uden radiologisk eller stetoskopisk lungestase (se afsnit 4.5.4) gives f.eks. 500 ml isotonNaCl over 30 minutter. Det hæmodynamiske respons på lejring i Trendelenburg position kan hjælpe i vurderingen af behovet for volumentilførsel.

Farmakologisk cirkulationsstøtte (se Tabel 4.1

  • Noradrenalin, dobutaminmilrinonlevosimendan og evt. dopamin, oftest med kombinationer af katekolaminer og ino-dilatatorer. Denne behandling bør så vidt muligt foregå i intensivt regi under invasiv hæmodynamisk monitorering.
  • Ved systolisk blodtryk < 85 mmHg: noradrenalin kombineres med dobutamin, dopamin eller milrinone. Generelt har inotropibehandling beskeden, eller slet ingen, dokumenteret effekt på overlevelsen. Behandlingen skal derfor ses som en kortsigtet mulighed for hæmodynamisk stabilisering og kun for at bedre perifer perfusion, da behandlingen altid medfører belastning af hjertet.

Mekanisk cirkulationsstøtte

  • Hos udvalgte patienter kan der anvendes midlertidig mekanisk cirkulationsstøtte med leftventricularassistdevices (LVAD), eventuelt perkutant med Impella-pumpe eller ECMO (extracorporealmembraneoxygenator), som en bro til genvinding af hjertefunktionen, endelig beslutningstagning vedrørende behandlingsstrategi, hjertetransplantation eller behandling med permanent LVAD.
  • Aortaballonpumpebehandling til AMI patienter i shock er ikke forbundet med en mortalitets- eller morbiditetsreducerende effekt.

Volumen reduktion

  • Temporær kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse og ultrafiltration kan være nødvendig ved persisterende oliguri/anurihyperkaliæmi eller svær syre/base-forstyrrelse.

Monitorering

  • Observation i intensivt afsnit
  • Telemetri
  • Invasiv kontinuerlig blodtryksmåling (arteriekanyle)
  • Kontinuerlig transkutansaturationsmåling
  • Kateter á demeure, registrering af timediureser
  • Invasiv hæmodynamisk monitorering med pulmonal arterie- (Swan-Ganz-) kateter
  • Gentagne arterie-gas analyser
  • CVK ved behov for inotropi, og til måling af central venøs saturation
  • Daglig vejning

Behandlingsmål

  • Middelarterietryk vurderes individuelt, men typisk >65 mmHg
  • Central venøs iltmætning >55% (afhænger også af B-hæmoglobin koncentration og arteriel iltmætning)
  • Laktat < 2,5 mmol/l.
  • Timediureser > 1 ml/kg/time
  • (Cardiacindex > 2,0 l/min./m2)

Intermediær fasen

  • Når patienten har opnået ovennævnte behandlingsmål, tilpasses monitoreringen løbende behandlingsbehovene, og patienten overgår gradvist til peroral behandling.
  • Ved normal eller kun let påvirket nyrefunktion, og systolisk blodtryk >85 mmHg, påbegyndes ACE-hæmning, der forsigtig optitreres under samtidig udtrapning af inotropistøtten.
  • Ved påvirket nyrefunktion kan kombinationsbehandling med hydralazin og isosorbidmononitrat anvendes som alternativ afterloadreduktion under udtrapning af inotropien.
  • Patienten mobiliseres efter evne.
  • Tromboseprofylaktisk behandling med lavmolekylært heparin anbefales.
  • Når patienten er velkompenseret og normotensiv og uden behov for inotropistøtte, påbegyndes meget forsigtig betablokade med carvedilolbisoprolol eller metoprolol.
  • Stabilt begrænset væskeindtag ( <1½ -2 l per døgn) samt evt. saltrestriktion kan være gavnlig.

Langsigtet behandling 

Se Kapitel 5: Kronisk venstresidigt hjertesvigt

  • Justering af den antikongestive behandling fortsættes under indlæggelsen.
  • Ved udskrivelsen lægges en rehabiliteringsplan, særligt overvejes tilknytning til en hjertesvigtklinik mhp. yderligere justering af den antikongestive behandling, patientuddannelse og rehabilitering.

4.5.4 Dominerende akut højre ventrikelsvigt

Ved dominerende akut højre ventrikelsvigt og påvirket hæmodynamik anbefales det at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center tidligt i forløbet.

Akut højre ventrikelsvigt forekommer oftest som led i akut venstre ventrikelsvigt.  
Isoleret akut højre ventrikelsvigt kan bl.a. forekomme ved højre ventrikelinfarkt, lungeembolipulmonalhypertension, sepsis, akut lungebeskadigelse, tricuspidal- og pulmonalklaplidelser, kongenit hjertesygdom, perikardielidelser samt efter hjertekirurgi.

Behandlingen baserer sig på specifik terapi af tilgrundliggende lidelse og:

  • Preload optimering: 
    Akut volumen indgift med f.eks. 500 ml isotoniskNaCl kan forsøges, hvis der ikke er tegn på betydeligt forhøjet CVP (>12-15 mmHg). Hvis der ikke er hæmodynamisk effekt heraf skal yderligere volumen indgift undgås, da det kan lede til forværret hæmodynamik. Inden volumen indgift kan et eventuelt forventeligt respons heraf vurderes ved Trendelenburg lejring.
  • Pacing til ca. 100 bpm kan overvejes til optimering af cardiac output
  • Afterload optimering, herunder NO-inhalation
  • Sikre sufficient oxygenering for at undgå pulmonalhypoxiskvasokonstriktion 
    Respiratorbehandling: Høj PEEP undgås og tidalvolumen kan forsøges reduceret ved at give høje indblæsningstryk
  • Inotropibehandling: 
    Dobutamin 2-5 mikrogram/kg/min. eller levosimendan (se Tabel 4.1) evt. kombineret med noradrenalin. Milrinone i kombination med noradrenalin.
  • Hos udvalgte patienter kan der anvendes perkutane eller kirurgiske assistsystemer som bro til genvinding af ventrikelfunktion (RV-Impella, VA-ECMO)

Tabel 4.1 Hyppigt anvendte farmaka ved akut hjerteinsufficiens

Farmakon

Infusionshastighed

 

Minut volumen

SVR

Hjertefrekvens

Kommentar

Inotropikum

Dobutamin   

2-5 min

2-10 µg/kg/min

↑↑

↓↓

↑↑

Vasodilaterende, hvorfor BT ofte falder.

Dopamin

2-5 min

2-10 µg/kg/min

↑-↑↑

↑↑

↑↑↑

Dopamin i lave "nyrevenlige" doser har ingen dokumenteret effekt. Infusionshastigheder >10 µg/kg/min øger risikoen for arytmi og bør undgås.

Adrenalin

2-5 min

0,01-0,50 µg/kg/min

↑↑↑

↑↑↑

↑↑↑

Øger metabolisme i mange organsystemer med risiko for laktat acidose

Milrinone (Corotrop®)

 

2-3 timer

0,375-0,75 µg/kg/min

↑↑↑

↓↓↓

Effekt uafhængigt af betareceptorer. Virker både inotropt og vasodilaterende. Kombineres ofte med NA. Akkumuleres ved nyresvigt.

Levosimendan

(Simdax®)

1-2 timer

Metabolit:

70-80 timer

0,05-0,2 µg/kg/min

↑↑

↓↓

↑↑

Virker både positivt inotropt og vasodilaterende. Effekt uafhængigt af betareceptorer.  Pga. stoffets lange virkning (dage-uger), er det som udgangspunkt ikke indiceret i den hyperakutte fase hos den hæmodynamiske ustabile patient.

Vasopressorer

Noradrenalin

2-5 min

0,01-0,50 µg/kg/min

↑↑↑

1. valg for at øge MAP og dermed perfusionstryk. Kombineres ofte med inotropi. Bivirkning: organiskæmi pga. vasokonstriktion.

Dopamin

2-5 min

5-10 µg/kg/min

↑-↑↑

↑↑

↑↑↑

Se ovenfor under inotropika. Dopamin har også en vasopressor effekt i mellem og høje doser.

Vasopressin

10-35 min

0,01-0,04 IU/min

 

↑↑↑

 

Sparsomme data på patienter i kardiogent shock. Kan overvejes ved svær, behandlingsrefraktær vasodilatation. Bivirkning: Iskæmi (hud, splanchnicus).

Vasodilatation

Nitroglycerin

2-3 min

0,2-2,0 mikrog/kg/min

Sekundær stigning pga SVR?

↓↓

Evt refleks-takykardi

Venodilatation og arteriel dilatation

Natrium nitroprussid

2-3 min

0,25-4 µg/kg/min.

Sekundær stigning pga SVR?

↓↓↓

Evt refleks-takykardi

Arteriel dilatation.

Obs cyanid toxicitet ved høje doser

SVR= systemisk vaskulær modstand. Bemærk at effekter på minutvolumen, SVR og hjertefrekvens er dosisafhængige.

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK