4. Akut hjertesvigt

4.1 Definition

Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kronisk hjertesvigt.

4.2 Ætiologi

4.3 Inddeling

Patienter med akut hjertesvigt kan på baggrund af den kliniske præsentation samt objektiv undersøgelse oftest inddeles afhængigt af volumenstatus (våd vs. tør) og perifer perfusion (varm vs. kold) se Figur 4.1.

Tegn på nedsat perfusion: lavt blodtryk, lavt pulstryk, kølige ekstremiteter, nedsat diurese, fald i eGFR, cerebral konfusion, laktat stigning i blodgas-analyse.

Tegn på overhydrering: vægtøgning, dyspnø i liggende stilling, halsvenestase, krepitation ved lungestetoskopi, hepatomegali, ødemer og lav oxygenering

Figur 4.1: Klinisk vurdering af patienten med akut hjertesvigt

Denne inddeling er hensigtsmæssig, da den initielle behandling afhænger af volumenstatus og perfusion. Imidlertid kan objektive tegn på overhydrering være fraværende, specielt hos yngre, til trods for forhøjede fyldningstryk. Langt de fleste patienter med akut hjertesvigt er varme og våde. Prognosen er dårligst hos patienter, der er kolde og våde.

Højtryks lungeødem (varm og våd)

• højt systolisk blodtryk
• lungestase/ødem

Inkompenseret kronisk hjertesvigt (hyppigst varm og våd, sjældnere kold og våd)

• evt. tidligere kendt hjertesvigt/kardial lidelse
• lavt til normalt systolisk blodtryk
• objektive tegn på venstre og/eller højresidig hjertesvigt

Kardiogent shock (kold og våd)

• hypotension (oftest systolisk BT <90 mmHg – kardiogent shock kan dog optræde ved højere BT med ledsagende organ hypoperfusion – især hos ældre patienter og patienter kendt med hypertension)
• tegn på nedsat organperfusion (timediurese under 0,5 ml/kg, cerebral konfusion, kølige ekstremiteter)
• lavt minutvolumen (undersøgt ved ekkokardiografi eller invasiv måling) trods høje fyldningstryk
• overhydrering (stase/lungeødem, perifere ødemer, vægtøgning m.v.)
• arteriepunktur med metabolisk acidose (laktat >2,5mmol/l) (ikke obligat for diagnosen)

Dominerende akut højre ventrikelsvigt

• kliniske fund og objektive tegn på systemisk hypoperfusion
• ekkokardiografiske tegn på isoleret højre ventrikel dysfunktion
• evt. fund ved invasiv hæmodynamisk monitorering forenelige med isoleret højre ventrikelsvigt

4.4 Udredning

Formålet med udredningen er at afklare ætiologi og fastlægge det akutte hjertesvigts sværhedsgrad, behandlingsmuligheder samt prognose. Udredningen foregår sideløbende med understøttende og kausal behandling.

Anamnese

• kardiologisk forhistorie og symptomer på akut hjertesvigt
• afdække eventuelle underliggende årsager (se Tabel 4.1)
• da akut hjertesvigt ofte forekommer ved akut koronart syndrom, bør der optages en omhyggelig smerteanamnese

Objektiv undersøgelse

• cerebral status (f.eks. vurderet vha. Glascow Coma Scale)
• blodtryk
• hjertefrekvens og puls
• respirationsfrekvens
• O2-saturation
• halsvenestase
• hjerte- og lungestetoskopi
• hepatomegali, ascites
• ødemer
• hud: varm/kold
• vægt

EKG (evt. telemetri ved mistanke om arytmi som udløsende faktor)

Ekkokardiografi

• altid indiceret ved mistanke om akut hjertesvigt
• udføres altid akut hos patienter med kardiogent shock eller præshock
• hos patienter med lungeødem uden shock (med normalt eller højt blodtryk), bør ekkokardiografi udføres snarest (akut ved mislyd eller mistanke om endocarditis)
• transoesophageal ekkokardiografi (TEE) kan være indiceret i den indledende fase, såfremt der er bestyrket mistanke om endokarditis, klapproblematik, mekaniske komplikationer eller ved differentialdiagnostiske overvejelser, der ikke kan afklares ved transthorakal ekkokardiografi

Akut ekkokardiografi er vigtig ved mistanke om akut hjertesvigt til vurdering af ventrikels funktion, klapforhold og hæmodynamik. Hos den akut dårlige patient, særligt hvis denne er intuberet, kan indblik være besværet/begrænset. Overvej TEE. For uddybende vejledning se da www.ekkokardiografi.dk, Kapitel 37, Ekkokardiografi og relevant faglitteratur.

Røntgen af thorax

• bør foretages, men må ikke forsinke anden diagnostik eller behandlingen

Arteriepunktur

• tages altid hos påvirkede patienter og bør ofte kontrolleres som led i behandlingsmonitorering

Blodprøver

• iskæmimarkører, hæmoglobin, leukocytter, CRP, trombocytter, elektrolytter, kreatinin, karbamid, leverprøver, glukose, TSH
• evt. måling af D-dimer hvis diagnostisk uafklaret efter ovenstående undersøgelser
• måling af natriuretiske peptider kan overvejes, men bør aldrig stå alene

Koronararteriografi

• udføres akut ved pågående iskæmi og er særligt indiceret ved ST-elevation i EKG, kardiogent shock eller persisterende ST-depression i EKG
• KAG udføres subakut ved mistanke om iskæmisk genese til inkompensation

CT-scanning af thorax

• ved mistanke om aortadissektion eller lungeemboli (som angiografi med kontrast)

4.5 Behandling og monitorering

Korrektion af en reversibel udløsende årsag til det akutte hjertesvigt bør tilstræbes (se relevante NBV-afsnit, f.eks. Kapitel 1: Akut koronart syndrom, Kapitel 12: Lungeemboli, Arytmi etc. samt 2021 ESC Heart Failure Guidelines, tabel 21 omhandlende klinisk præsentation og behandling af akut hjertesvigt). Kræves overflytning til et invasivt center, må dette effektueres uden unødig forsinkelse. Ved mistanke om akut koronart syndrom, diagnostisk usikkerhed eller manglende terapeutisk respons anbefales det tidligt i forløbet at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center.

Nedenfor beskrives de hæmodynamisk stabiliserende og monitorerende tiltag for de enkelte grupper.

4.5.1 Højtryks lungeødem

Akut behandling

• korrekt lejring (siddende eller delvist siddende stilling)
• opioid er kontroversielt, men kan overvejes hos angste, urolige patienter (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov)

Sufficient oxygenering

• nasalt ilttilskud styret af transkutan saturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%. Ved ukorrigerbar, svær hypoxi, og eventuelt acidose, kan der anvendes respirationsunderstøttende behandling med NIV/CPAP eller respiratorbehandling

Vasodilatation

Grundet virkningsmekanisme er initiel behandling med intravenøs vasodilation formentlig mere effektivt end diuretika hos patienter med akut lungeødem (reduktion i afterload og redistribution af væske). Blodtrykket skal monitoreres omhyggeligt, da excessivt blodtryksfald er forbundet med dårligere prognose. Ekstra forsigtighed skal udvises hos patienter med aorta- og mitralstenose.

• der anvendes nitroglycerin enten tablet, spray eller i.v.
• der opstartes hurtigt i.v.-infusion nitroglycerin (f.eks. glycerylnitrat i isotonisk glukose, start 0,2-0,4 mikrogram/kg/min.)
• dosis kan øges hvert 3.-5. minut afhængigt af blodtryk
• den ønskede effekt er et fald i middel arterielle blodtryk (MAP) på ca. 20-30 mmHg eller til under 90-100 mmHg og/eller en transkutan saturation >90%
• den maksimale i.v.-infusionshastighed af nitroglycerin er 2,0 mikrogram/kg/min.
• dosis reduceres hvis blodtrykket falder drastisk eller til niveauer under 110 mmHg systolisk
• et alternativ til infusion er refrakte doser af isosorbiddinitrat 3 mg i.v. hvert 5. minut

Diuretika

• intravenøs loop-diuretika i refrakte doser (f.eks. 20-80 mg furosemid eller 1-2 mg bumetanid gentaget ved behov) eller kontinuert som infusion (f.eks. furosemid 5-40 mg/time). Efterfølgende diuretika-dosering afhængig af respons, og dosis bør løbende korrigeres under observation af væskebalance. Hos patienter i vanlig behandling med loop diuretika, bør man ofte omlægge vanlig peroral dosis x 1-2 til i.v. dosering (se Figur 4.2)
• en del patienter med hurtigt indsættende lungeødem er ofte ikke svært overhydrerede og har derfor ikke behov for stort væsketræk
• hæmofiltration/hæmodialyse kan anvendes ved insufficient respons 

Figur 4.2: Initiel diuretisk behandling og monitorering heraf

* I tillæg overveje mål for spoturin natrium > 50 mEq/L efter 2 timer (ESC HF guidelines 2021) ** Den maksimale daglige anbefalede kumulerede dosis af i.v. loop diuretika er 400-600 mg, men kumulerede doser op til 1000 mg skal overvejes hos patienter med svært nedsat nyrefunktion *** Fx thiazid eller metolazone

Monitorering 
Alle patienter bør have i.v. adgang og bør observeres med registrering af blodtryk, respirationsfrekvens, ilt-saturation og hjertefrekvens (initialt f.eks. hver 15.-30. minut og senere med længere intervaller) samt væskebalance.

• telemetriovervågning
• blærekateter, eventuelt med måling af timediureser
• evt. gentagne arteriepunktur analyser
• hos enkelte patienter med pågående respiratorisk insufficiens eller som udviser begyndende eller manifest tegn på shock er der indikation for observation i intensivt regi

Behandling på intermediær og lang sigt, se Afsnit 4.5.3 under behandling af Kardiogent shock.

4.5.2 Inkompenseret kronisk hjerteinsufficiens

Akut behandling

• loop-diuretikum oftest intravenøst (se Figur 4.2)
• rutinemæssig brug af vasodilatorer anbefales ikke, men kan overvejes hos patienter med højt afterload/blodtryk
• ved hypoperfusion overvejes inotropibehandling, særligt hvis der ikke er tilstrækkelig effekt af diuretika (behandlingsrefraktær væskeretention)
• blodtrykket bør kontrolleres tæt i forbindelse med brug af vasodilator
• ved svært nedsat systolisk blodtryk <80 mmHg og shock henvises til Afsnit 4.5.3
• SGLT2-hæmmer kan overvejes opstartet tidligt. Behandlingen er i skrivende stund ikke dokumenteret at have signifikant effekt på kliniske, hårde endepunkter.
• Acetazolamid 500 mg x 1 i.v. som tillæg til loop-diuretika har i et enkelt randomiseret studie vist at kunne afvande patienter med akut hjertesvigt hurtigere. I studiet var der dog kun en beskeden øgning i diureser på ca. 250 ml/døgn, der blev givet relativt lave doser i.v. loop diuretika, og patienterne blev ikke behandlet med SGLT2-hæmmer.
• Der er ingen evidens for en mortalitetsreducerende effekt af behandling med inotropika ved akut hjertesvigt, og behandlingen skal derfor anvendes som understøttende behandling, hvis det er nødvendigt for at opnå klinisk bedring. I denne situation anvendes ofte dobutamin i lav dosis (startdosis 4 mikrogram/kg/min.), eller levosimendan med 24 timers infusion (se Tabel 4.2)

Patienter i ACE-hæmmer-, aldosteronantagonist- og betablokker-behandling anbefales som hovedregel at fortsætte med behandlingen. Hvis der er svær nyrefunktionspåvirkning, hyperkaliæmi, svær hypotension (systolisk BT <80 mmHg) eller behov for inotropi, pauseres behandlingen.

Ved behov for inotropibehandling pauseres betablokkerbehandling som hovedregel. Levosimendan og milrinon er hensigtsmæssig hos patienter i betablokkerbehandling, da dobutamin har mindre effekt her (dette kan dog overkommes ved øgning i infusionshastighed, specielt hos patienter i metoprololbehandling).

Behandling på intermediær og lang sigt, se Afsnit 4.5.3.

4.5.3 Kardiogent shock

Ved kardiogent shock anbefales det altid at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center med henblik på overflytning tidligt i forløbet.

Akut fasen

• korrekt lejring (liggende/let eleveret hovedgærde)
• opioid er omdiskuteret, men kan overvejes ved smerter eller angst (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov)

Sufficient oxygenering

• nasalt ilttilskud styret af transkutan saturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%
• serielle arterie-gas analyser kan anvendes til monitorering af hypoxi, acidose og hypercapni
• NIV og kontinuerlig CPAP anbefales ikke ved kardiogent shock. Ved svær, ukorrigerbar hypoxi, og eventuelt acidose, bør der anvendes respirationsunderstøttende behandling med respiratorbehandling. Ved kardiogent shock er tærsklen for respiratorbehandling lav, da respirationsarbejdet er stort (op til 25 % af samlet O2-forbrug)

Der bør foretages akut ekkokardiografi med henblik på at afdække ætiologi og diagnosticere mekaniske komplikationer til AMI samt vurdere minutvolumen og volumenstatus. Fremstilling af vena cava inferior og returgradienter over tricuspidalklappen kan bidrage til afklaring af sidstnævnte (se venligst www.ekkokardiografi.dk for eksempler.

Antiarytmisk behandling

• synkroniseret DC-konvertering anvendes ved takyarytmier med svær akut hæmodynamisk påvirkning
• amiodaron som bolus (150–300 mg) og/eller kontinuerlig infusion i central vene kan anvendes til medicinsk konvertering af både supraventrikulære og ventrikulære arytmier
• digoxin kan anvendes til frekvensregulering af hurtig atrieflimren. Bør anvendes med forsigtighed ved akut myokardieinfarkt pga. risikoen for proarytmi samt ved svært nyresvigt
• temporær pacing anvendes ved betydende bradykardi
• betablokker, calciumantagonister og klasse 1C antiarytmika er kontraindicerede pga. den negative inotrope effekt

Intravenøs væskeindgift

• ved mistanke om hypovolæmi eller dominerende højre ventrikel svigt (f.eks. højre ventrikelinfarkt) uden radiologisk eller stetoskopisk lungestase (se Afsnit 4.5.4) gives f.eks. 500 ml isoton NaCl over 30 minutter. Det hæmodynamiske respons på lejring i Trendelenburg position kan hjælpe i vurderingen af behovet for volumentilførsel.

Farmakologisk cirkulationsstøtte (se Tabel 4.2)

• noradrenalin, dobutamin, milrinon, levosimendan og evt. dopamin, oftest med kombinationer af katekolaminer og ino-dilatatorer. Denne behandling bør foregå i intensivt regi under invasiv hæmodynamisk monitorering.
• ved systolisk blodtryk <85 mmHg: noradrenalin kombineres med dobutamin, dopamin eller milrinon. Behandlingen skal derfor ses som en kortsigtet mulighed for hæmodynamisk stabilisering og kun for at bedre perifer perfusion, da behandlingen altid medfører belastning af hjertet.

Mekanisk cirkulationsstøtte

• hos udvalgte patienter kan der anvendes midlertidig mekanisk cirkulationsstøtte med left ventricular assist devices (LVAD), eventuelt perkutant med Impella-pumpe eller ECMO (extracorporeal membrane oxygenator), som en bro til genvinding af hjertefunktionen, endelig beslutningstagning vedrørende behandlingsstrategi, hjertetransplantation eller behandling med permanent LVAD.

Volumenreduktion

• temporær kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse og ultrafiltration kan være nødvendig ved persisterende oliguri/anuri, hyperkaliæmi eller svær syre/base-forstyrrelse

Monitorering

• observation i intensivt afsnit
• telemetri
• invasiv kontinuerlig blodtryksmåling (arteriekanyle)
• kontinuerlig transkutan saturationsmåling
• kateter á demeure, registrering af timediureser
• CVK ved behov for inotropi, og til måling af central venøs saturation
• efter individuel vurdering - invasiv hæmodynamisk monitorering med pulmonal arterie- (Swan-Ganz-) kateter
• gentagne arterie-gas analyser

Behandlingsmål

• middelarterietryk vurderes individuelt, men typisk >65 mmHg
• central venøs iltmætning >55% (afhænger også af B-hæmoglobin koncentration og arteriel iltmætning)
• laktat <2,5 mmol/l.
• timediureser >1 ml/kg/time / ≥100–150 ml/time
• (cardiac index >2,0 l/min./m2)

Intermediær fasen

• når patienten har opnået ovennævnte behandlingsmål, tilpasses monitoreringen løbende behandlingsbehovene, og patienten overgår gradvist til peroral behandling
• ved normal eller kun let påvirket nyrefunktion, og systolisk blodtryk >85 mmHg, påbegyndes ACE-hæmning, der forsigtig optitreres under samtidig udtrapning af inotropistøtten
• ved påvirket nyrefunktion kan kombinationsbehandling med hydralazin og isosorbidmononitrat anvendes som alternativ afterloadreduktion under udtrapning af inotropien
• patienten mobiliseres efter evne
• tromboseprofylaktisk behandling med lavmolekylært heparin anbefales
• når patienten er velkompenseret, normotensiv og uden behov for inotropistøtte, påbegyndes meget forsigtig betablokade med carvedilol, bisoprolol eller metoprolol. Denne behandling skal ikke opstartes hos marginale patienter førend de har været stabile over en vis periode.
• stabilt begrænset væskeindtag (<1½-2 l per døgn) samt evt. saltrestriktion kan være gavnlig

Langsigtet behandling

Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt

• justering af den antikongestive behandling fortsættes under indlæggelsen herunder overvejelse om opstart af behandling med mineralokartikoid og SGLT2-hæmmere.
• ved udskrivelsen lægges en rehabiliteringsplan, særligt overvejes tilknytning til en hjertesvigtklinik m.h.p. yderligere justering af den antikongestive behandling, patientuddannelse og rehabilitering.

4.5.4 Dominerende akut højre ventrikelsvigt

Ved dominerende akut højre ventrikelsvigt og påvirket hæmodynamik anbefales det at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center tidligt i forløbet.

Akut højre ventrikelsvigt forekommer oftest som led i akut venstre ventrikelsvigt. 
Isoleret akut højre ventrikelsvigt kan bl.a. forekomme ved højre ventrikelinfarkt, lungeemboli, pulmonal hypertension, sepsis, akut lungebeskadigelse, tricuspidal- og pulmonalklaplidelser, kongenit hjertesygdom, perikardielidelser samt efter hjertekirurgi.

Behandlingen baserer sig på specifik terapi af tilgrundliggende lidelse og:

• preload optimering:
  akut volumen indgift med f.eks. 500 ml isotonisk NaCl kan forsøges, hvis der ikke er tegn på betydeligt forhøjet CVP (>12-15 mmHg). Hvis der ikke er hæmodynamisk effekt heraf skal yderligere volumen indgift undgås, da det kan forværre hypoperfusion og organsvigt. Inden volumen indgift kan et eventuelt forventeligt respons heraf vurderes ved Trendelenburg lejring
• pacing til ca. 100 bpm bør overvejes til optimering af cardiac output
• afterload optimering, herunder NO-inhalation
• sikre sufficient oxygenering for at undgå pulmonal hypoxisk vasokonstriktion 
  Respiratorbehandling: høj PEEP undgås og tidalvolumen kan forsøges reduceret ved at give høje indblæsningstryk
• farmakologisk kredsløbsstøtte:
  dobutamin levosimendan eller milrinon (se Tabel 4.2) evt. kombineret med noradrenalin. Milrinon i kombination med noradrenalin
• hos udvalgte patienter kan der anvendes perkutane eller kirurgiske assistsystemer som bro til genvinding af ventrikelfunktion (RV-Impella, VA-ECMO)