1. Akut koronart syndrom

Revideret af DCS' temagruppe for akut koronart syndrom

Kapitlet er i NBV 2017 ændret: en mindre opdatering i forhold til flerstofs antitrombotisk behandling, herunder varighed af ticagrelorbehandling efter AMI, samt en opsætningsmæssig revision.

1.1 Definition
1.2 Akut udredning
1.3 Akut behandling
1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger
1.5 Komplikationer til AKS
1.6 Særlige forhold ved AKS
1.7 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS
1.8 Anden kirurgi
1.9 Indlæggelses- og EKG monitoreringsvarighed
1.10 Efterbehandling

Appendix 1.1. Klassifikation af AMI
Appendix 1.2: Fibrinolysebehandling
Appendix 1.3. Forhøjede troponinværdier hos patienter uden erkendt iskæmisk hjertesygdom


1.1. Definition

AKS inddeles operationelt i:

  • Akut myokardieinfarkt (AMI) med ST-segment elevation i EKG (STEMI).
  • AMI uden ST-segment elevation i EKG (NSTEMI).
  • Ustabil angina pectoris (UAP).

AMI:

AMI-diagnosen anvendes, når der er klinisk holdepunkt for myokardienekrose på baggrund af myokardieiskæmi, og baserer sig på følgende kriterier:

1) Stigning og/eller fald i myokardiespecifikke biomarkører (fortrinsvis troponin), jf. ”Biokemisk diagnostik ved akut koronart syndrom i Danmark, Maj 2011”.

og

2) Holdepunkter for myokardieiskæmi med mindst et af følgende:

  • Symptomer på iskæmi (f.eks. brystsmerter, dyspnø, akut hjerteinsufficiens, arytmier).
  • EKG-forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST-T ændringer eller nyt venstresidigt grenblok), jf. nedenfor.
  • Udvikling af patologiske Q-takker i EKG’et.
  • Billeddiagnostisk holdepunkt for nyt tab af viabelt myokardium eller ny regional dyskinesi.
  • Påvisning af intrakoronar trombe ved angiografi eller obduktion.

Vedrørende typeinddeling af AMI henvises til Appendix 1.1.

UAP:

UAP er karakteriseret ved:

  • Angina pectoris opstået under hvile eller ved minimal fysisk udfoldelse.
  • Crescendo angina pectoris med stigning i anfaldsfrekvens og varighed hos patienter med forud bestående kronisk, stabil angina pectoris.
  • Post-AMI angina pectoris.

UAP er en klinisk diagnose, som stilles på baggrund af anamnesen. Forbigående EKG-forandringer støtter diagnosen og har prognostisk betydning, men er ikke obligatoriske. De myokardiespecifikke biomarkører er per definition normale, da tilstanden ellers klassificeres som NSTEMI.

Særligt ved ukarakteristiske symptomer skal differentialdiagnoser overvejes. Vigtigst i den akutte situation er at skelne AKS fra andre livstruende tilstande som aortadissektion, lungeemboli, øvre gastrointestinale lidelser og pneumothorax.


1.2 Akut udredning

1.2.1. EKG

EKG tages hurtigst muligt og før al anden diagnostik, optimalt præhospitalt og altid akut ved ankomst til hospital. Samtidig optages kort anamnese med fokus på tidspunkt for symptomdebut, prodromer, varighed og karakter af symptomer samt risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjertesygdom. Se evt. Brystsmerter under kapitel om Akutte hjertesygdomme: Visitation og Differentialdiagnostik.

Overvej straks om patienten skal overflyttes med henblik på akut KAG. Ved inkonklusivt EKG eller forværrede/fortsatte symptomer gentages EKG med korte intervaller (f.eks. hvert kvarter), indtil diagnostisk afklaring er nået.

STEMI

  • Ny ST-segment elevation i J-punktet i mindst 2 samhørende EKG-afledninger:
    •  V2-3: ≥ 0,25 mV hos mænd under 40 år; ≥ 0,20 mV hos mænd på/over 40 år, ≥ 0,15 mV hos kvinder.
    • Øvrige afledninger ≥ 0,1 mV.
  • Nyopstået/formodet nyopstået venstresidigt grenblok.
  • ST-segment depression i V1-V3/V4, ofte med den terminale del af T-takken positiv ved længerevarende iskæmi, er hyppigt associeret med akut okklusion af ramus circumflexus og bør betragtes som STEMI ækvivalent.

NSTEMI/UAP

  • Ny ST-segment depression, horisontal eller descenderende ≥ 0,05 mV i to samhørende afledninger
  • T-taks invertering ≥ 0,1 mV i to afledninger med prominent R tak eller R/S ratio > 1.
  • En del patienter vil have uspecifikke EKG-forandringer eller normalt EKG.

1.2.2. Øvrige undersøgelser

  • Objektiv undersøgelse – særligt stetoskopi af hjerte og lunger.
  • Biomarkører for myokardienekrose (troponin T/I) ved indlæggelse og efter ca. 3 timer. Evt. supplerende prøve, hvis de to første prøver er negative, og der fortsat er mistanke om AKS. Analyseres som hastesvar (< 1 time).
  • Anden biokemi i form af hæmoglobin, trombocytter, INR, leukocyttal, CRP, natrium, kalium, kreatinin, blodsukker, HbA1c, total-kolesterol, HDL- og LDL-kolesterol samt triglycerid.
  • Ekkokardiografi udføres akut hos hæmodynamisk ustabile patienter, ved kardial mislyd, eller hvis der i øvrigt er mistanke om komplikationer til AKS. Desuden ved differentialdiagnostiske overvejelser som f.eks. lungeemboli, perikarditis og aortadissektion samt forud for overflytning til invasiv udredning (må dog ikke forsinke akut overflytning til primær PCI).
  • Rtg. af thorax udføres hos inkompenserede patienter og ved differentialdiagnostiske overvejelser.

1.2.1 Risikostratificering

Der er udviklet adskillige risiko-scoringsmodeller til at estimere risikoen for iskæmiske hændelser og blødning.

GRACE risk score estimerer risikoen for iskæmiske hændelser og kan beregnes on-line på http://www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk/acs_risk_content.html.


1.3 Akut behandling

Hurtig diagnostik og behandling er afgørende for prognosen. Man skal ikke afvente svar på biomarkører før opstart af antitrombotisk og øvrig behandling, men alene basere den akutte triage og initiale behandling på symptomer og EKG-forandringer.

Patienten konfereres akut med primær PCI center ved vedvarende smerter, akut hjertesvigt, kardiogent shock eller betydende arytmi.

Vedrørende vejledende retningslinjer for interhospital transport af patienter med AKS se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter

1.3.1. Invasiv undersøgelse og behandling ved AKS
 

Tabel 1.1: Invasiv undersøgelse og behandling ved AKS

 

STEMI

NSTEMI/UAP

 

Koronarangiografi,

PCI

 

  • Ved symptomvarighed < 12 (-24) timer overflyttes patienten direkte til primær PCI på invasivt center efter telemedicinsk visitation på baggrund af ambulance-EKG.
  • Hvis ST-elevation først konstateres ved ankomst til lokalsygehus, arrangeres akut overflytning med lægeledsagelse uden unødig forsinkelse.
  • Ved symptomvarighed > 12 (-24) timer behandles patienten som NSTEMI.
  • Ved ustabil hæmodynamik, livstruende arytmier eller vedvarende smerter anbefales akut KAG og evt. ad-hoc PCI (< 2 timer).
  • Ved stabile patienter med GRACE-score > 140 anbefales, efter individuel vurdering,  KAG og evt. ad-hoc PCI < 24 timer.
  • Hos øvrige NSTEMI-patienter anbefales KAG og evt. ad-hoc PCI < 48 timer, hvis ikke alder og komorbiditet taler imod.
  • Hos UAP-patienter med intermediær risiko (diabetes, eGFR < 60 ml/min, LVEF < 40%/hjertesvigt, post-MI angina, nylig PCI, tidl. CABG, GRACE-score 109-140) anbefales KAG og evt. ad-hoc PCI < 72 timer, hvis ikke alder og komorbiditet taler imod.
  • Hos UAP-patienter med lav risiko (fravær af ovenstående) anbefales primært noninvasiv iskæmitestning.

 CABG

Hvis diagnostisk KAG medfører revaskulariseringstilbud om CABG, foretages en individuel vurdering af optimalt operationsstidspunkt.

1.3.2. Akut antitrombotisk behandling ved AKS
  

Tabel 1.2: Akut antitrombotisk behandling ved AKS

 

STEMI

NSTEMI/UAP

 

Akut antikoagulerende

behandling

  • Ufraktioneret heparin (UFH) 7.500-10.000 IE i.v. ved overflytning til primær PCI.
  • Såfremt patienten er i AK-behandling, konfereres med primær PCI center mhp. dosisreduktion eller undladelse af UFH.

 

  • Fondaparinux 2,5 mg s.c. x 1 er førstevalg, lavmolekylært heparin (LMH) andetvalg, hvis eGFR > 20 ml/min.
  • Hvis eGFR ≤ 20 ml/min anvendes LMH i halv dosis: inj. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 1 dgl. (max. 100 mg x 1), dalteparin 120 ie./kg x 1 s.c. (max. 10.000 ie. x 1 s.c.). Fondaparinux er kontraindiceret.
  • Patienter i behandling med Vitamin K-antagonist (VKA) med INR > 2,0 eller i behandling med Non-vitamin K Orale AntiKoagulantia (NOAK) kan fortsætte dette og skal ikke behandles med fondaparinux/LMH (se afsnit 1.6.8) .

 

Akut trombocyt-

hæmmende behandling

  • Acetylsalicylsyre (ASA) 300 mg tygges. Alternativt ASA 150-250 mg i.v.
  • ADP-receptor blokker kun efter aftale med invasivt center. Se afsnit 1.3.4.
  • ASA 300 mg tygges. Alternativt ASA 150-250 mg i.v.
  • ADP-receptor blokker (ticagrelor 180 mg eller clopidogrel 600 mg).

 

 

Trombolysebehandling

  • Alternativ til primær PCI, hvis transporttiden til primær PCI center > 2 timer.
  • Kontraindikationer / praktisk udførelse, se Appendix 1.2.

 

 

1.3.3. Understøttende / symptomatisk behandling ved AKS
 

Tabel 1.3: Understøttende / symptomatisk behandling ved AKS

 Problem

Behandling 

 Smerter

  • Nitroglycerin sublingualt 1-2 pust, 0,4 mg/dosis, evt. efterfulgt af i.v.-infusion.
     
    Forsigtighed ved systolisk blodtryk < 100 mm Hg.
     
    Kontraindiceret ved brug af PDE-5 hæmmere (sildenafil, vardenafil < 24 timer, tadalafil < 48 timer) og ved mistanke om højre ventrikelinfarkt.
  • Inj. morfin i.v. 2,5-10 mg p.n. Alternativt inj. fentanyl 50-100 mikrogram i.v.
  • Betablokker p.o. i lav dosis overvejes  ved pågående iskæmi hos NSTEMI-patienter,  f.eks. tbl. metoprolol 25 mg x 2.

    Undlades ved systolisk blodtryk < 100 mmHg, akut hjertesvigt, 2. eller 3. grads AV-blok eller kendt svær astma bronchiale. Forudgående ekko tilrådes mhp. LVEF.
  • Akut kontakt til primær PCI center ved behandlingsrefraktære smerter.

Takyarytmi

Bradykardi/blok

Akut hjertesvigt

  • Inj. furosemid 20-80 mg i.v. p.n.
  • Evt. nitroglycerininfusion (kontraindikationer: se ovenfor).

Forhøjet blodtryk

  • Metoprolol 2,5-5 mg i.v. i refrakte doser (kontraindikationer: se ovenfor).
  • Evt. nitroglycerininfusion (kontraindikationer: se ovenfor).

Kvalme

  • Inj. metoclopamid 10 mg i.v. eller ondansetron 8 mg i.v.

Hypoksi

  • Ilt på næsekateter ved saturation < 90%.
  • Ved svær hypoxi overvejes intubation i samråd med anæstesiolog.

 

1.3.4. ADP-receptorblokade

STEMI

  • ADP-receptor blokker skal kun gives præhospitalt ved sikker symptomatologi, sikre EKG-forandringer og lang transporttid til primær PCI-center, og bør forudgående konfereres med læge på primær PCI-center.
  • Førstevalgsbehandling er enten tbl. ticagrelor 180 mg som loading dosis, herefter 90 mg x 2 dagligt i 12 måneder eller (hos patienter med kendt koronaranatomi, typisk i forbindelse med proceduren) tbl. prasugrel 60 mg som loading dosis, herefter 10 mg x 1 dagligt i 12 måneder (5 mg x 1 ved alder ≥ 75 år eller vægt < 60 kg). Prasugrel er kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA, ticagrelor ved tidligere intrakraniel blødning.
  • Ved samtidig AK-behandling (VKA eller NOAK), eller hvis patienten har øget blødningsrisiko vælges tbl. clopidogrel 600 mg som loadingdosis, herefter 75 mg x 1 dagligt i op til 12 måneder.

NSTEMI

  • Førstevalgsbehandling er tbl. ticagrelor i ovenstående dosering.
  • Ved samtidig AK-behandling vælges tbl. clopidogrel.
  • Hvis der skiftes fra en ADP-receptorblokker til en anden, bør der gives loadingdosis.
  • Hvis en AKS-patient ved indlæggelsen er i behandling med en ADP-receptorblokker, som man ønsker at fortsætte, skal der gives ny loadingdosis


1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger

Endelig diagnostik kan foretages, når der foreligger konklusivt svar på biomarkører for myokardienekrose. Vedrørende referenceområder for anvendte troponin T og I analyser henvises til opdatering af biokemisk diagnostik af AKS rapporten (2011).

Opmærksomheden henledes på, at troponinforhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 1.3.


1.5 Komplikationer til AKS

1.5.1 Arytmi

Arytmi inden for de første 24-48 timer kræver sjældent andet end symptomatisk behandling. Generelt anvendes betablokker og amiodaron til behandling af både ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier, forudsat at patienten er hæmodynamisk stabil.

Hvis patienten er hæmodynamisk påvirket, skal der foretages akut DC-konvertering.

 

Tabel 1.3: Behandling af arytmi

 

Hæmodynamisk ustabil

Hæmodynamisk stabil

Ventrikelflimren (VF)

 

  • Akut DC-konvertering.
  • Behandling iht. retningslinier for genoplivning.
  • Efterfølgende konference med primær PCI-center mhp. akut KAG, og evt. senere ICD-implantation.

 

Ventrikulær takykardi (VT)

  • Akut DC-konvertering, evt. suppleret med amiodaron 150-300 mg i.v.
  • Efterfølgende konference med primær PCI-center mhp. akut KAG, og evt. senere ICD-implantation.
  • Tidlig VT (<24-48 timer) er ofte selvlimiterende.
  • Behandling med betablokker eller amiodaron 150-300 mg i.v. overvejes. Betablokker anvendes med forsigtighed ved nedsat LVEF, hvorfor der bør foreligge ekko.
  • Ved sen VT (> 48 timer) konfereres med primær PCI-center mhp. akut KAG, og evt. senere ICD anlæggelse.
 

Atrieflimren/atrieflagren

  • Akut DC-konvertering.
  • Evt. efterfølgende amiodaron-infusion.
  • Betablokker evt. suppleret med digoxin p.o. eller i.v.

Betablokker anvendes med forsigtighed ved nedsat LVEF, hvorfor der bør foreligge ekko.

  • Hvis konvertering ønskes, inf. amiodaron 150-300 mg i.v. over 20 minutter, evt efterfulgt af længerevarende infusion.

Sinusbradykardi

 

  • Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v., evt. gentaget op til 3,0 mg.

AV-blok

  • Transkutan pacing.
  • Akut kontakt til primær PCI-center mhp. akut KAG og evt. transvenøs pacing.
  • Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v.
  • Transkutan pacer i stand-by funktion.
  • Isoprenalin bør undgås.
 

 

1.5.2 Hjertesvigt

Hjertesvigt efter AMI er i de fleste tilfælde forårsaget af venstre ventrikelsvigt, men kan også skyldes mekaniske komplikationer som papillærmuskelruptur, ventrikelseptumdefekt (VSD) eller myokardieruptur.

Akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI kompliceret med akut hjertesvigt (f.eks. lungeødem). Ved kardiogent shock eller præ-shock konfereres med primær PCI center, se i øvrigt Kapitel 4: Akut hjertesvigt


1.6 Særlige forhold ved AKS

1.6.1 Højresidigt infarkt

Ved højresidigt infarkt er det karakteristisk, at patienten er hypotensiv og fremtræder med halsvenestase, men uden tegn på lungestase.

EKG vil ofte vise ST-segment elevation i II, III og aVF, men elevationer ses også i de højresidige afledninger V3R-7R. Desuden kan såvel ST-segment elevation som depression ses i V1-V3.

Ekkokardiografi bør udføres akut ved mistanke om højresidigt infarkt for at få information om højre ventrikels størrelse og funktion.

Den akutte behandling ud over PCI er infusion af volumen under tæt monitorering grundet risiko for lungeødem, hvis venstre ventrikel er medinvolveret. Desuden infusion af dopamin for at opretholde et adækvat blodtryk og øge cardiac output. Evt. atropin 0,5-1 mg i.v. eller transvenøs pacing ved bradykardi.

Undgå preloadreducerende farmaka som diuretika og nitroglycerin. Se kapitel 4, afsnit 4.5.4.

1.6.2 Type 2 infarkt

Type 2 infarkt er per definition ikke udløst af en primær koronar hændelse, men sekundært til øget krav eller nedsat tilførsel af oxygen, Se Appendix 1.1: Klassifikation af AMI

Behandlingen rettes mod den udløsende årsag. Der vil sjældent være indikation for antitrombotisk behandling i den akutte fase af type 2 infarkter, men udredning med KAG eller hjerte-CT bør overvejes mhp. udelukkelse af aterosklerose som medvirkende årsag. Antitrombotisk og invasiv udredning/behandling skal individualiseres og bør konfereres med kardiologisk speciallæge. Troponinforhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 1.3: Forhøjede troponinværdier hos patienter uden erkendt iskæmisk hjertesygdom

1.6.3 Diabetes mellitus

AKS patienter med diabetes mellitus type 1 og 2 har væsentlig øget mortalitet.
Ved invasiv undersøgelse med anvendelse af iodholdig røntgenkontrast kan metformin fortsættes, hvis nyrefunktionen er normal.

Ved nedsat nyrefunktion (eGFR < 60 ml/min) anbefales det om muligt at pausere metformin 48 timer før invasiv undersøgelse. Metformin kan genoptages 48 timer efter proceduren, hvis nyrefunktionen ikke er forringet.

1.6.4 Nyreinsufficiens

Alle ældre (> 75 år) og patienter med lav kropsvægt (< 60 kg) kræver særlig opmærksomhed, idet nær-normal S-kreatinin værdi kan være associeret til en lavere kreatininclearance end forventet.

eGFR bør estimeres, og hvis nyrefunktionen er nedsat, skal det overvejes at reducere dosis eller evt. helt undgå en række farmaka, f.eks. enoxaparin, dalteparin, fondaparinux, bivalirudin, atenolol, ACE-hæmmere, angiotensin-II antagonister og NOAKs.

Forebyggelse af kontrastnefropati:
Risikoen for kontrastnefropati ved KAG kan reduceres ved at sikre, at patienten er velhydreret, holde pause med nefrotoksiske stoffer og begrænse kontrastforbruget.
Se kapitel 35: Farmaka og kardiovaskulære symptomer afsnit 35.2.4 kontrastinduceret nefropati.

1.6.5 Anæmi

Hæmoglobin ved indlæggelsen er en uafhængig prognostisk markør for risikoen for iskæmiske hændelser samt blødningskomplikationer inden for 30 dage. Blodtransfusioner kan påvirke prognosen i negativ retning og bør generelt ikke gives til hæmodynamisk stabile patienter uden pågående iskæmi med hæmatokrit > 25% eller hæmoglobin > 4,5 mmol/l.

1.6.6 Ældre

Behandlingstilbud bør afstemmes med forventet livslængde, patientønsker og komorbiditet. Tidlig invasiv strategi bør overvejes nøje under hensyntagen til øget risiko for procedurerelaterede komplikationer, specielt ved CABG.

Den antitrombotiske behandling skal principielt følge samme retningslinier som hos yngre patienter med de beskrevne forbehold ved nedsat nyrefunktion og øget blødningsrisiko.

1.6.7 Patienter i dipyridamolbehandling

Hos AKS-patienter skal Dipyridamol seponeres, og erstattes af 12 måneders kombinationsbehandling med acetylsalicylsyre (ASA) og ADP-receptorblokker. Herefter fortsættes med clopidogrel som monoterapi.

1.6.8 Patienter i peroral antikoagulansbehandling

Generelt

Flerstofsbehandling med VKA / NOAK, ASA og ADP-receptorblokker medfører betydelig øget blødningstendens. Varigheden skal vurderes individuelt og generelt begrænses mest muligt.

Protonpumpehæmmere skal gives profylaktisk ved triplebehandling, og bør overvejes ved tostofs antitrombotisk behandling (se afsnit 1.6.10.).

Ticagrelor og prasugrel bør ikke kombineres med VKA eller NOAK på grund af øget risiko for spontane blødninger samt mangel på data. Se Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

VKA:

Patienter, som er i behandling med VKA, kan som hovedregel fortsætte behandlingen frem til (og efter) KAG. Hvis INR < 2,0, suppleres med LMH, indtil INR er bragt i terapeutisk niveau.

Der anbefales stram styring af INR lavt i terapeutisk niveau (2,0-2,5), så længe behandlingen kombineres med ASA og ADP-receptor blokker.

NOAKs:

Patienter i behandling med NOAKs kan som hovedregel fortsætte behandlingen frem til (og efter) KAG.

Så længe der gives clopidogrel, reduceres dosis til:

  • Dabigatran 110 mg x 2 daglig.
  • Rivaroxaban 15 mg x 1 daglig.
  • Apixaban 2,5 mg x 2 daglig.
  • Edoxaban 30 mg daglig.

Varighed af behandling med ASA og clopidogrel følger anbefalingerne skitseret i nedenstående figur 1.1. Det skal understreges, at figuren viser den maksimalt anbefalede varighed af tripleterapi. Ved let øget blødningsrisiko kan varigheden af ASA afkortes til 1 måned. Ved høj blødningsrisiko kan overvejes helt at undlade tripleterapi og kun behandle med clopidogrel + VKA/NOAK.

Figur 1.1 Antitrombotisk behandling ved AKS hos patienter i peroral antikoagulansbehandling 

* Patienter behandlet med PCI og DES (drug eluting stent) bør som minimum behandles med clopidogrel i 1-6 måneder afhængig af DES-type.

**Blødningsrisiko skal vurderes i forhold til risiko for AKS/stenttrombose. Til vurdering af blødningsrisiko kan man fortsat anvende HAS-BLED score (”lav” = HAS-BLED 0-2 og ”høj” = HAS-BLED ≥3). Se Kapitel 15: Atrieflimren og atrieflagren, tabel 15.4.

*** Der foreligger ikke langtidsdata for NOAK-behandling af AFLI patienter, som har haft AKS. Det kan derfor overvejes at fortsætte supplerende antitrombotisk behandling med ASA eller (ved polyvaskulær sygdom eller ASA intolerans) clopidogrel udover 12 måneder. Dette er en individuel vurdering, der bl.a. afhænger af blødningsrisiko og tromboserisiko, herunder stenttromboserisiko. Dosis af NOAKs fastsættes på basis af nyrefunktion og blødningsrisiko. Se kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling afsnit 14.2.4.


1.6.9 Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID)

NSAID skal så vidt muligt undgås ved iskæmisk hjertesygdom, specielt ved hjertesvigt. Er det ikke muligt, bør der vælges et COX-1 selektivt frem for et COX-2 selektivt NSAID præparat.

NSAID kan hæmme effekten af ASA og bør derfor gives minimum 2 timer efter ASA indgift.

Se i øvrigt  Kapitel 35, afsnit 35.1: Farmaka og kardiovaskulære komplikationer

1.6.10 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling

Anvendelse af pantoprazol anbefales fremfor ældre PPI-typer som f.eks. omeprazol. Der er ikke klinisk interaktion mellem PPI præparater og ticagrelor eller prasugrel. Interaktion mellem clopidogrel og pantoprazol har næppe klinisk betydning

Profylaktisk PPI behandling anbefales til patienter med tidligere øvre gastrointestinal (GI) blødning samt til patienter med høj risiko for GI blødning (> 65 år, aktuel eller tidligere Helicobacter Pylori infektion, betydende nyrefunktionspåvirkning, to-/trestofs antitrombotisk behandlingAK-behandling, steroidbehandling eller NSAID behandling).


1.7 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS

AKS-patienterne søges medicinsk stabiliseret før CABG. Operationen foretages som hovedregel inden udskrivelsen.

Plan for trombocyt-hæmmende behandling op til CABG lægges på heart-team konference. Som hovedregel behandles med LMH indtil aftenen før operationen, alternativt med fondaparinux indtil 48 timer før operationen. Som hovedregel holdes pause med clopidogrel/ticagrelor 5 dage, og prasugrel 7 dage før CABG, mens ASA fortsætter frem til operationen.

ASA og ADP-receptorblokker behandling er kun relative kontraindikationer for akut CABG operation.

Den antitrombotiske behandling med ASA og ADP-receptorblokker skal genoptages efter CABG og fortsættes vanligvis i 12 måneder, herefter monoterapi iht. ovenstående retningslinier.


1.8 Anden kirurgi

ADP-receptorblokkerbehandling bør ikke pauseres inden for 1-6 måneder efter implantation af DES, afhængigt af DES-type og koronaranatomi, pga. risiko for stenttrombose. I tvivlstilfælde konfereres med PCI-center.

ASA bør ikke pauseres.

Følgende online applikation kan anvendes som beslutningsstøtte ved behov for bridging ved VKA-behandling: http://dsth.dk/prab.


1.9 Indlæggelses- og EKG-monitoreringsvarighed

Indlæggelsensvarigheden baseres på den kliniske tilstand samt på det individuelle behov for information og rehabilitering. Ved STEMI anbefales mindst 72 timers indlæggelse og monitorering. Ved NSTEMI/UAP anbefales mindst 24 timers indlæggelse og monitorering og mindst 24 timers indlæggelse efter evt. revaskularisering.

Lokale forhold må afgøre, om der kan afviges fra ovenstående.


1.10 Efterbehandling

Medicinsk

  • Behandlingsvarigheden af ticagrelor i tillæg til ASA kan evt. forlænges op til 30 måneder ud over de første 12 måneder efter grundig vurdering af patientens blødnings- og tromboserisiko (tilstedeværelse af en eller flere af flg. risikofaktorer: tidligere AMI/stenttrombose, diabetes, perifer arteriel sygdom, nedsat nyrefunktion, flerkars- eller hovedstammesygdom).
    Ved fortsættelse udover de første 12 mdr. reduceres ticagrelor dosis til 60 mg x 2 dagligt. Der skal søges individuelt tilskud til denne dosis.
  • Rivaroxaban kan anvendes efter AMI i kombination med ASA alene eller med ASA plus clopidogrel til forebyggelse af aterotrombotiske hændelser, såfremt førstevalg (ASA plus ticagrelor/prasugrel) ikke kan anvendes, eller ved fornyet AKS eller stentrombose på trods af ASA og ADP-receptorblokker. Der gives 2,5 mg x 2 dagligt i 12 måneder, og herefter vurderes om behandlingen fortsættes. Forsigtighed ved alder ≥ 75 år, legemsvægt < 60 kg og høj blødningsrisiko. Obs! kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA.
  • Efterbehandling (præparatkombination, behandlingsvarighed) med ASA, ADP-receptorblokker og evt. peroral antikoagulantia bør defineres af det invasive center under hensyntagen til patientens trombose- og blødningsrisiko samt anvendte stent. 
  • Aggressiv statinbehandling med f.eks. atorvastatin 80 mg x 1 opstartes under indlæggelsen og gives livslangt. Behandlingen justeres efterfølgende.
  • Betablokkerbehandling er dokumenteret til patienter uden hjerteinsufficiens i op til 2 år efter STEMI. Patienter med systolisk hjertesvigt behandles livslangt med betablokkere i henhold til gældende retningslinier. Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt.
  • ACE-hæmmer bør gives ved dokumenteret inkompensation i forløbet eller ved EF < 40-45 %. Desuden hos alle patienter med diabetes mellitus, hypertension, kronisk nyresygdom, perifer arteriel sygdom eller i øvrigt høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser. Behandlingen bør startes indenfor det første indlæggelsesdøgn, hvis der ikke foreligger kontraindikationer. Ved intolerans anvendes angiotensin-II-receptorblokker.
  • Aldosteronantagonistbehandling anbefales hos patienter med symptomatisk hjertesvigt og EF ≤ 40% inden for 14 dage efter AMI, se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt, afsnit 5.5.1.
  • Ved påvist muraltrombe påbgyndelse af LMH og VKA i 3 måneder, herefter ekkokardiografisk vurdering og stillingtagen til evt. fortsat VKA-behandling.

Rehabilitering:
Alle patienter med AKS med eller uden revaskularisering skal tilbydes et integreret rehabiliteringsforløb med fokus på tobaksophør, kolesterolsænkende behandling, optimering af hypertensions- og diabetesbehandling, kostvejledning/evt. vægtreduktion samt fysisk træning, se Kapitel 29.

Herudover skal følgende forhold iagttages:.


Alle patienter med AKS bør inden udskrivelse have foretaget ekkokardiografi.

Profylaktisk implantation af ICD overvejes ved nedsat venstre ventrikel EF ≤ 35 % samt NYHA klasse II eller III trods optimal medicinsk behandling. Der anbefales en latenstid på 90 dage efter AMI og revaskulariserende behandling før endelig stillingtagen.
Vedr. primær profylaktisk anvendelse af ICD/CRT pacemaker og ICD, se Kapitel 19: Pacemakerbehandling og Kapitel 20: Implanterbar defibrillator (ICD)


Forfattere:
Benedikte Haastrup, Manan Pareek, Lia E. Bang, Erik Lerkevang Grove, Carsten Toftager Larsen, Bent Raungaard, Karsten Tange Veien, Mikkel Giehm-Reese.

Referenter:
Steen Dalby Kristensen og Hans-Henrik Tilsted.