1. Akut koronart syndrom

Revideret af DCS' temagruppe for akut koronart syndrom

Kapitlet er i forbindelse med revision 2016 opdateret i henhold til de nyeste europæiske guidelines.

 

1.1 Definition
1.2 Akut udredning
1.3 Akut behandling
1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger
1.5 Komplikationer til AKS
1.6 Særlige forhold ved AKS
1.7 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS
1.8 Anden kirurgi
1.9 Indlæggelses- og EKG monitoreringsvarighed
1.10 Efterbehandling

Appendix 1.1. Klassifikation af AMI

Appendix 1.2: Fibrinolysebehandling

Appendix 1.3. Forhøjede troponinværdier hos patienter uden erkendt iskæmisk hjertesygdom

Appendix 1.4. KAG/PCI ved NSTEMI og UAP, PAKKEFORLØB


1.1 Definition

AKS inddeles operationelt i:

  • Akut myokardieinfarkt (AMI) med ST-segment elevation i EKG (STEMI).
  • AMI uden ST-segment elevation i EKG (NSTEMI).
  • Ustabil angina (UAP).

Akut myokardieinfarkt:

AMI-diagnosen anvendes, når der er klinisk holdepunkt for myokardienekrose på baggrund af myokardieiskæmi og baserer sig på følgende kriterier:
 
1) Stigning og/eller fald i myokardiespecifikke biomarkører (fortrinsvis troponin), jf. ”Anden opdatering fra DCS følgegruppen vedrørende biokemisk diagnostik ved akut koronart syndrom i Danmark, Maj 2011”.

og 

2) Evidens for myokardieiskæmi med mindst et af følgende: 

  • Symptomer på iskæmi (f.eks. brystsmerter, dyspnø, akut hjerteinsufficiens, arytmier).
  • EKG forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST-T ændringer eller nyt venstresidigt grenblok), jf nedenfor.
  • Udvikling af patologiske Q-takker i EKG’et.
  • Billeddannende diagnostisk evidens for nyt tab af viabelt myokardium eller ny regional dyskinesi.
  • Påvisning af intrakoronar trombe ved angiografi eller obduktion.

Vedrørende klassifikation/typeinddeling af AMI henvises til Appendix 1.1.

Ustabil angina pectoris:

UAP er karakteriseret ved:

  • Angina pectoris opstået under hvile eller ved minimal fysisk udfoldelse.
  • Crescendo angina pectoris hos patienter med forud bestående kronisk, stabil angina med stigning i anfaldsfrekvens og varighed.
  • Post-AMI angina.

UAP er en klinisk diagnose, som stilles på baggrund af anamnesen. Forbigående EKG-forandringer støtter diagnosen og har prognostisk betydning, men er ikke obligatoriske. De myokardiespecifikke biomarkører er per definition normale, da tilstanden ellers klassificeres som NSTEMI.

Særligt ved ukarakteristiske symptomer skal differentialdiagnoser overvejes. Vigtigst i den akutte situation er at skelne AKS fra andre livstruende tilstande som aortadissektion, lungeemboli, øvre gastrointestinale lidelser og pneumothorax. 
 


1.2 Akut udredning

EKG tages hurtigst muligt og før al anden diagnostik, optimalt præhospitalt og altid akut ved ankomst til hospital. Samtidig optages kort anamnese med fokus på tidspunkt for symptomdebut, prodromer, varighed og karakter af symptomer samt risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjertesygdom.

Overvej straks om patienten skal overflyttes med henblik på akut KAG. Ved inkonklusivt EKG eller forværrede/fortsatte symptomer gentages EKG med korte intervaller, indtil diagnostisk afklaring er nået.

STEMI

Ny ST-segment elevation i J-punktet i minimum 2 samhørende EKG-afledninger med følgende kriterier:  ≥ 0,1 mV i alle afledninger bortset fra V2-3, hvor følgende gælder: ≥ 0,2 mV hos mænd ≥ 40 år; ≥ 0,25 mV hos mænd < 40 år, eller ≥ 0,15 mV hos kvinder. Nyopstået/formodet nyopstået venstresidigt grenblok.

Ved inferolateralt (”isoleret posteriort”) infarkt domineres EKG af ST-segment depression i V1-V3/V4, ofte med den terminale del af T-takken positiv ved fremskreden tilstand. Der kan endvidere ses nonsignifikant ST-segment elevation i II, III og aVF. Dette er hyppigt associeret med akut okklusion af ramus circumflexus og bør betragtes som STEMI ækvivalent. Til yderligere afklaring kan man overveje posteriore afledninger (V7-V9).

NSTEMI

Ny ST-segment depression, horisontal eller descenderende ≥ 0,05 mV i to sammenhørende afledninger og/eller T-taks invertering ≥ 0,1 mV i to afledninger med prominent R tak eller R/S ratio > 1.

En del patienter vil have uspecifikke EKG-forandringer eller normalt EKG.

Øvrige undersøgelser:

  • Objektiv undersøgelse – særligt stetoskopi af hjerte og lunger.
  • Biomarkører for myokardienekrose (fortrinsvis Troponin T/I, evt. CK-MB-masse) ved indlæggelse og efter ca. 3 timer. Evt. supplerende prøve, hvis de to første prøver er negative, og der fortsat er mistanke om AKS. Analyseres som hastesvar (< 1-2 timer).
  • Anden biokemi i form af hæmoglobin, trombocytter, INR, leukocyttal, CRP, natrium, kalium, creatinin, blodsukker, HbA1C, total-kolesterol, HDL- og LDL-kolesterol samt triglycerid.
  • Ekkokardiografi bør altid udføres akut hos hæmodynamisk ustabile patienter, ved kardial mislyd, eller hvis der i øvrigt er mistanke om komplikationer til AKS. Undersøgelsen er ligeledes indiceret ved differentialdiagnostiske overvejelser som f.eks. lungeemboli, perikarditis og aortadissektion. Der bør altid foretages ekkokardiografi forud for KAG og forud for overflytning til invasiv behandling (dog ikke før overflytning til akut KAG med mindre særlige forhold gør sig gældende).
  • Rtg. af thorax udføres hos inkompenserede patienter og ved differentialdiagnostiske overvejelser.

1.2.1 Risikostratificering

Der er udviklet adskillige risiko-scoringsmodeller til at estimere risikoen for iskæmiske hændelser og blødning.

GRACE risk score estimerer risikoen for iskæmiske hændelser og kan beregnes on-line på http://www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk/acs_risk_content.html.

CRUSADE bleeding risk score kan foretages on-line på http://www.crusadebleedingscore.org/
 


1.3 Akut behandling

AKS er en akut medicinsk tilstand, hvor hurtig diagnostik og behandling er afgørende for prognosen. Den akutte triage og initiale behandling baseres alene på symptomer og EKG-forandringer. Man skal ikke afvente svar på biomarkører før opstart af antitrombotisk og øvrig behandling.

Vedrørende vejledende retningslinjer for interhospital transport af patienter med AKS se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter

1.3.1 STEMI < 12 timer siden symptomdebut

Primær PCI er standardbehandling af STEMI i Danmark.

Patienten skal, såfremt diagnosen STEMI er bekræftet telemedicinsk af modtagende afdeling, køres direkte til primær PCI center. Hvis patienten er indbragt på et sygehus uden PCI mulighed, skal patienten hurtigst muligt overflyttes til primær PCI center (kørsel 1).

Akut medicinsk forbehandling før primær PCI:

Standardbehandling:

  • Ufraktioneret heparin 7.500-10.000 IE i.v. efter aftale med telemedicinsk center ved overflytning til primær PCI. Såfremt patienten er i behandling med vitamin-K antagonister (VKA) eller non-vitamin-K antagonist antikoagulantia (NOAK) konfereres om muligt med primær PCI center mhp. dosisreduktion eller undladelse af ufraktioneret heparin.
  • Acetylsalicylsyre (ASA) 300 mg (tabletter tygges), herefter 75 mg x 1 dagligt. Alternativt kan anvendes ASA 150-250 mg i.v.
  • ADP-receptor blokker (ticagrelor/prasugrel/clopidogrel):

Ticagrelor eller prasugrel er førstevalg, alternativt anvendes clopidogrel. Præhospital opstart af ADP-receptor blokker bør konfereres med læge på primær PCI center. Såfremt STEMI-diagnosen er usikker, herunder mistanke om aortadissektion, eller patienten har høj blødningsrisiko, skal præhospital behandling med ADP-receptor blokker undlades.

  • Tbl. ticagrelor 180 mg som loading dosis, herefter 90 mg x 2 dagligt i 12 måneder. Obs! kontraindiceret ved tidligere intracerebral blødning.
  • Tbl. prasugrel 60 mg som loading dosis, herefter 10 mg x 1 dagligt i 12 måneder, dog 5 mg x 1 ved alder ≥ 75 år eller vægt < 60 kg. Obs! kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA.
  • Tbl. clopidogrel 600 mg som loading dosis, herefter 75 mg x 1 dagligt i 12 måneder. Clopidogrel anvendes, hvis der planlægges samtidig behandling med VKA eller NOAK.
  • Patienter loaded med tbl. clopidogrel 600 mg kan i forbindelse med PCI skiftes til ticagrelor eller prasugrel.
  • Hvis der skiftes fra en ADP-receptorblokker til en anden, bør der gives loading dosis af denne.
  • Ticagrelor bør vælges til patienter, der ikke revaskulariseres.
  • Bivalirudin eller glykoprotein IIb/IIIa-hæmmer kan gives i katerisationsrummet i forbindelse med KAG/PCI.

Kan gives ved behov:

  • Nitroglycerin sublingualt 1-2 pust, 0,4 mg/dosis, evt. efterfulgt af i.v.-infusion. Forsigtighed ved systolisk blodtryk < 100 mm Hg. Kontraindiceret ved brug af PDE-5 hæmmere (sildenafil, vardenafil < 24 timer, tadalafil < 48 timer) og ved mistanke om højre ventrikelinfarkt. Nitroglycerin anvendes også ved ukontrollabelt højt blodtryk og ved lungestase.
  • Inj. morfin i.v. 2,5-10 mg p.n. ved smerter. Alternativt inj. fentanyl 50-100 mikrogram i.v.
  • Inj. metoclopamid 10 mg i.v. eller ondansetron 8 mg i.v. ved kvalme.
  • Ilt på næsekateter ved saturation < 90% eller dyspnø. Ved svær hypoxi overvejes intubation i samråd med anæstesiolog.
  • Inj. furosemid 20-80 mg i.v. ved lungestase.
  • Inj. amiodaron 150-300 mg i.v ved betydende takyarytmi. Ved livstruende eller hæmodynamisk betydende arytmi foretages akut DC-konvertering.
  • Metoprolol kan overvejes hos patienter med svært forhøjet blodtryk.

Fibrinolyse:
Fibrinolyse er et alternativ til primær PCI, såfremt transporttiden til primær PCI center skønnes at overstige 2 timer. Vedrørende praktisk udførelse, rescue PCI og kontraindikationer til fibrinolysebehandling: se Appendix 1.2.

1.3.2 STEMI ≥12 timer siden symptomdebut

Ved kardiogent shock og ved vedvarende brystsmerter/ST elevationer/LBBB bør der konfereres med primær PCI center - også selvom der er gået ≥ 12 timer efter symptomdebut.

Stabile patienter skal ikke tilbydes akut revaskularisering, men behandles efter NSTEMI regime, se afsnit 1.3.3. KAG bør foretages inden udskrivelse efter samme retningslinjer som ved NSTEMI.

1.3.3 NSTEMI og ustabil angina

Indlæggelse på lokalsygehus til stabiliserende akut medicinsk behandling i form af:

Standardbehandling:

  • ASA 300 mg (tabletter tygges), herefter 75 mg x 1 dagligt. Alternativt kan anvendes ASA 150-250 mg i.v.
  • ADP-receptor blokker (ticagrelor/clopidogrel):

Ticagrelor er førstevalg, alternativt anvendes clopidogrel.

  • Tbl. ticagrelor 180 mg som loading dosis, herefter 90 mg x 2 dagligt i 12 måneder. Obs! kontraindiceret ved tidligere intracerebral blødning.
  • Tbl. clopidogrel 600 mg som loading dosis, herefter 75 mg x 1 dagligt i 12 måneder. Clopidogrel anvendes, hvis der planlægges samtidig behandling med VKA eller NOAK.
  • Ved akut KAG kan overvejes at vente med ADP-hæmmer til koronaranatomien er afklaret.
  • Hvis der skiftes fra en ADP-receptorblokker til en anden, bør der gives loading dosis af denne.
  • Ticagrelor bør vælges til patienter, der ikke revaskulariseres.
  • Til patienter, som skal fortsætte VKA/NOAK-behandling, anvendes udelukkende clopidogrel.
  • Antikoagulansbehandling

Fondaparinux er førstevalg, alternativt anvendes lav molekylær heparin (LMH).

  • Inj. fondaparinux 2,5 mg s.c. x 1 indtil udskrivelsen eller ved NSTEMI indtil revaskularisering (PCI/CABG) er foretaget.  Ved svær nyreinsufficiens (eGFR  < 20 ml/min) er fondaparinux kontraindiceret.
  • LMH: Inj. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 2 dgl. (max. 100 mg x 2), dalteparin 120 ie./kg x 2 s.c. (max. 10.000 ie. x 2 s.c.) med samme behandlingsvarighed eller bivalirudin i.v. Ved svær nyreinsufficiens (eGFR< 30 ml/min) skal dosis af enoxaparin samt dalteparin halveres. Hos patienter > 75 år skal enoxaparin dosis reduceres til 0,75 mg/kg s.c. x 2 dgl.

Patienter med indikation for peroral antikoagulansbehandling kan fortsætte hermed med reduceret behandlingsintensitet (se afsnit 1.6.8).

NB! Patienter som er i behandling med VKA og har INR > 2.0 eller er i behandling med NOAK skal ikke behandles med fondaparinux eller LMH (se afsnit 1.6.8).

  • Betablokker p.o. overvejes, særligt ved pågående iskæmi, såfremt der ikke er kontraindikationer, startende i lav dosis, f.eks. tbl. metoprolol 25 mg x 2. Undlades ved systolisk blodtryk < 100 mmHg eller akut hjertesvigt. Bør ikke gives ved 2. eller 3. grads AV-blok eller ved kendt svær astma bronchiale.

Kan gives ved behov:

  • Nitroglycerin sublingualt 1-2 pust, 0,4 mg/dosis, evt. efterfulgt af i.v.-infusion. Forsigtighed ved systolisk blodtryk < 100 mm Hg. Kontraindiceret hvis patienten har anvendt PDE-5 hæmmer (sildenafil, vardenafil < 24 timer, tadalafil < 48 timer) og ved mistanke om højre ventrikelinfarkt. Nitroglycerininfusion anvendes også ved ukontrollabelt højt blodtryk eller ved lungestase.
  • Inj. morfin 2,5-10 mg i.v. p.n. ved smerter, alternativt inj. fentanyl 50-100 mikrogram i.v.
  • Inj. metoclopamid 10 mg i.v. eller ondansetron 8 mg i.v. ved kvalme.
  • Ilt på næsekateter (ved saturation < 90% eller dyspnø).  Ved svær hypoxi overvejes intubation i samråd med anæstesiolog.
  • Inj. furosemid 20-80 mg i.v. ved lungestase.
  • Inj. amiodaron 150-300 mg i.v ved betydende takyarytmi. Ved livstruende eller hæmodynamisk betydende arytmi foretages akut DC-konvertering.

 

Patienter med angina, der ikke kan stabiliseres, konfereres med primær PCI center med henblik på akut KAG.

1.3.4. Behandling med rivaroxaban ved AKS

Rivaroxaban kan anvendes efter AKS med forhøjede biomarkører for myokardienekrose i kombination med ASA alene eller med ASA plus clopidogrel til forebyggelse af aterotrombotiske hændelser, såfremt førstevalg (ASA plus ticagrelor/prasugrel) ikke kan anvendes eller ved gennembrud af iskæmiske tilfælde (recidiv AKS/stentrombose) på trods af dobbelt-pladehæmmer behandling (DAPT). Der gives 2,5 mg x 2 dagligt i 12 måneder, herefter vurdering om behandlingen fortsættes. Forsigtighed ved alder ≥ 75 år, legemsvægt < 60 kg og høj blødningsrisiko. Obs! kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA.


1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger

Endelig diagnostik kan foretages, når der foreligger konklusivt svar på biomarkører for myokardienekrose. Vedrørende referenceområder for anvendte troponin T og I analyser henvises til opdatering af biokemisk diagnostik af AKS rapporten (2011).

Opmærksomhed henledes på, at troponin-forhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 1.3.


1.5 Komplikationer til AKS

1.5.1 Arytmi

Arytmi giver tidligt i forløbet (< 24-48 timer) sjældent indikation for andet end symptomatisk behandling. Generelt anvendes betablokker og amiodaron til behandling af både ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier forudsat at patienten er hæmodynamisk stabil. Hvis patienten er hæmodynamisk påvirket, skal der foretages akut DC-konvertering. Behandling af:

Ventrikelflimren (VF):

Følger gældende retningslinier for genoplivning. Herefter konference med invasivt center mhp. akut KAG, revaskularisering og evt. ICD-anlæggelse.

Ventrikulær takykardi (VT):
Hvis patienten er hæmodynamisk påvirket, skal der foretages akut DC-konvertering evt. suppleret med amiodaron i.v.

Tidlig VT (< 48 timer) er ofte selvlimiterende. Behandling med betablokker (ikke ved akut hjertesvigt) eller amiodaron skal overvejes. Patienter med sustained VT (>30 sekunder) eller sen VT (> 48 timer) bør konfereres med invasivt center mhp. akut KAG, revaskularisering og evt. ICD anlæggelse.

Atrieflimren/atrieflagren:
Hvis patienten er hæmodynamisk påvirket, skal der foretages akut DC-konvertering.

Betablokker (ikke ved akut hjertesvigt) evt. suppleret med digoxin enten p.o. eller i.v. Hvis konvertering ønskes og patienten er hæmodynamisk stabil, inf. amiodaron 150-300 mg i.v. evt efterfulgt af infusion. Ved høj hjertefrekvens trods antiarytmisk behandling overvejes altid anden udløsende årsag (se nedenfor punkt 1.5.2).

Sinusbradykardi:
Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v., evt. gentaget op til 3,0 mg.

AV blok:
Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v. Isoprenalin bør undgås. Der påsættes transkutan pacer i stand-by funktion, og ved vedvarende bradykardi etableres transvenøs pacing. Tidlig kontakt til invasivt center mhp. revaskularisering. Overvejelse om permanent pacemaker er først aktuelt ved vedvarende AV-blok 5-10 dage efter AMI.

1.5.2 Hjertesvigt

Hjertesvigt efter AMI skyldes i de fleste tilfælde svigt af venstre ventrikel, men kan også skyldes mekaniske komplikationer som papillærmuskelruptur, ventrikelseptumdefekt (VSD) eller myokardieruptur. Akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI kompliceret med akut hjertesvigt (f.eks. lungeødem). Ved kardiogent shock eller præ-shock konfereres med primær PCI center se i øvrigt Kapitel 4: Akut hjertesvigt


1.6 Særlige forhold ved AKS

1.6.1 Højresidigt infarkt

Ved højresidigt infarkt er det karakteristisk, at patienten er hypotensiv og fremtræder med halsvenestase, men uden tegn på lungestase. EKG vil ofte vise ST-segment elevation i II, III og aVF, men elevationer ses også i de højresidige afledninger V3R-7R. Desuden kan ST-segment elevation i V1-3 ses. Ekkokardiografi bør udføres akut ved mistanke om højresidigt infarkt for at få information om højre ventrikels størrelse og funktion.

Den akutte behandling udover PCI er infusion af volumen under tæt monitorering grundet risiko for lungeødem, hvis venstre ventrikel er medinvolveret. Desuden infusion af dopamin for at opretholde et adækvat blodtryk og øge cardiac output. Undgå preload-reducerende farmaka som diuretika og nitroglycerin. Evt. atropin 0,5-1 mg i.v. ved tendens til bradykardi. Se afsnit 4.5.4

1.6.2 Type 2 og 4-5 infarkter

Type 2 infarkt er per definition ikke udløst af en primær koronar hændelse, men udløst sekundært til øget krav eller nedsat tilførsel af oxygen. Behandlingen rettes mod den udløsende årsag. Der vil sjældent være indikation for antitrombotisk behandling i den akutte fase af type 2 infarkter, men udredning med KAG eller hjerte-CT bør overvejes mhp. udelukkelse af aterosklerose som medvirkende årsag. Antitrombotisk og invasiv udredning/behandling skal individualiseres og bør konfereres med kardiologisk speciallæge. Troponin-forhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 1.3.

Behandling af type 4a infarkt associeret til PCI, type 4b infarkt associeret med stenttrombose og type 5 infarkt associeret til CABG bør konfereres med kardiologisk speciallæge. Se appendix 1.1.

1.6.3 Diabetes mellitus

AKS patienter med diabetes mellitus type 1 og 2 har væsentlig øget mortalitet.
Ved invasiv undersøgelse med anvendelse af iodholdig røntgenkontrast kan metformin fortsættes ved normal nyrefunktion.

Ved nedsat nyrefunktion (eGFR < 60 ml/min) anbefales det om muligt at pausere metformin 48 timer før invasiv undersøgelse. Metformin kan genoptages 48 timer efter proceduren, ifald nyrefunktionen ikke er forringet.

1.6.4 Nyreinsufficiens

Alle ældre (> 75 år) og patienter med lav kropsvægt kræver særlig opmærksomhed, idet nær-normal S-creatinin værdi kan være associeret til en lavere creatininclearance end forventet. eGFR bør estimeres. Ved nedsat nyrefunktion skal man være opmærksom på reduktion i dosis, evt. kontraindikation mod følgende farmaka: simvastatin, enoxaparin, dalteparin, fondaparinux, bivalirudin, tirofiban, eptifibatide, atenolol, ACE-hæmmere, angiotensin-II antagonister og NOAKs.

Forebyggelse af kontrastnefropati:
Risikoen for kontrastnefropati ved KAG kan reduceres ved at sikre, at patienten er velhydreret, holde pause med nefrotoksiske stoffer og begrænse kontrastforbruget.
Se kapitel 35: Farmaka og kardiovaskulære symptomer afsnit 35.2.4 kontrastinduceret nefropati.

1.6.5 Anæmi

Hæmoglobin ved indlæggelsen er en uafhængig prognostisk markør for risikoen for iskæmiske hændelser samt blødningskomplikationer indenfor 30 dage. Blodtransfusioner er set at påvirke prognosen i negativ retning og skal derfor vurderes individuelt og bør ikke gives til hæmodynamisk stabile patienter uden pågående iskæmi med hæmatokrit > 25% eller hæmoglobin på > 4,5 mmol/l.

1.6.6 Ældre

Behandlingstilbud bør afstemmes med forventet livslængde, patientønsker og ko-morbiditet. Tidlig invasiv strategi bør overvejes nøje under hensyntagen til øget risiko for procedurerelaterede komplikationer, specielt ved CABG. Den antitrombotiske behandling skal principielt følge samme retningslinier som hos yngre patienter med de beskrevne forbehold ved nedsat nyrefunktion og øget blødningsrisiko.

1.6.7 Patienter i dipyridamolbehandling

Ved AKS og indikation for ASA og ADP-receptorblokering seponeres dipyridamol. Efter den anbefalede 12 måneders behandlingsperiode vælges clopidogrel som langtidsprofylakse i monoterapi, da patienten har aterosklerotiske manifestationer i flere kargebeter. 

1.6.8 Patienter i peroral antikoagulansbehandling

Generelt

Triple-behandling med VKA/NOAK, ASA og ADP-receptor blokker medfører betydelig øget blødningstendens.

Patienter som er i sufficient behandling med VKA eller NOAK, kan fortsætte med denne behandling, uden supplerende antikoagulansbehandling med fondaparinux/LMH. VKA/NOAK-behandling skal som hovedregel ikke pauseres i perioden frem til KAG.

På grund af den øgede risiko for spontane blødninger under behandling med ticagrelor og prasugrel samt mangel på data, kan det ikke anbefales at kombinere disse præparater med VKA eller NOAK. Se Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

Protonpumpe-hæmmere skal gives profylaktisk ved triple-behandling, og bør overvejes ved to-stof antitrombotisk behandling (se afsnit 1.6.10.).

Vitamin-K antagonister (VKA)

Ved INR > 2 gives IKKE fondaparinux/LMH. Man kan vælge at fortsætte med VKA-behandling med INR lavt i det terapeutiske område forud for KAG.

Ved INR < 2 påbegyndes behandling med fondaparinux/LMH, indtil INR under fortsat VKA-behandling er bragt i terapeutisk niveau. Ved mekaniske klapper skal der bruges LMH, idet der ikke er tilstrækkelig evidens for fondaparinux-behandling.

Af nedenstående skemaer fremgår i hvilke tidsrum VKA-behandling kombineres med ASA og clopidogrel. Der anbefales stram styring af INR lavt i terapeutisk niveau (2,0-2,5) og så kort behandlingsvarighed af triple-behandling som muligt.

Non-vitamin-K antagonist orale antikoagulantia (NOAKs)

Dabigatranetexilat

Patienter med AFLI i behandling med dabigatranetexilat kan fortsætte hermed, såfremt der opstår behov for at supplere med ASA og clopidogrel i forbindelse med AKS. Dosis af dabigatranetexilat reduceres til 110 mg x 2 daglig, så længe der gives clopidogrel.

Varighed af behandling med ASA og clopidogrel følger anbefalingerne skitseret nedenfor.

Der er øget risiko for AMI ved dabigatranetexilat behandling af AFLI patienter, som har haft AKS. Derfor anbefales at fortsætte supplerende antitrombotisk behandling med ASA (eller clopidogrel ved polyvaskulær sygdom eller ASA intolerans) udover 12 måneder.

Apixaban

Patienter med AFLI i behandling med apixaban kan fortsætte hermed, såfremt der opstår behov for at supplere med ASA og clopidogrel i forbindelse med AKS. Dosis af apixaban reduceres til 2,5 mg x 2 daglig, så længe der gives clopidogrel.

Varighed af behandling med ASA og clopidogrel følger anbefalingerne skitseret nedenfor.

Rivaroxaban

Patienter med AFLI i behandling med rivaroxaban kan fortsætte hermed, såfremt der opstår behov for at supplere med ASA og clopidogrel i forbindelse med AKS. Dosis af rivaroxaban reduceres til 15 mg x 1 daglig, så længe der gives clopidogrel.

Varighed af behandling med ASA og clopidogrel følger anbefalingerne skitseret nedenfor.

Figur 1.1 Antitrombotisk behandling ved AKS hos patienter i peroral antikoagulansbehandling

Blødningsrisiko estimeres ud fra HAS-BLED score. Se Kapitel 15, tabel 15.3

*For at minimere risikoen for stenttrombose, bør patienter behandlet med PCI og BMS (bare metal stent) som minimum behandles med clopidogrel i 1 måned. Patienter behandlet med PCI og DES (drug eluting stent) bør som minimum behandles med clopidogrel i 1-6 måneder afhængig af DES-type. Dette har betydning for patienter, som skal opereres (se afsnit  1.8).

**Der foreligger ikke langtidsdata for NOAK-behandling af AFLI patienter, som har haft AKS. Derfor kan det overvejes at fortsætte supplerende antitrombotisk behandling med ASA eller clopidogrel (ved polyvaskulær sygdom eller ASA intolerans) udover 12 måneder. Det er en individuel vurdering, der bl.a. afhænger af blødningsrisiko og tromboserisiko, herunder stenttromboserisiko (hovedstamme, proximal LAD og proksimal bifurkatur). Ved dabigatranetexilat behandling anbefales at fortsætte med ASA. Dosis af NOAK fastsættes på basis af nyrefunktion og en individuel vurdering af blødningsrisikoen. Se kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling afsnit 14.2.4.

Hos patienter med venøs tromboembolisk sygdom (VTE) og indikation for langvarig AK-behandling kan følges samme principper anført for AFLI med anvendelse af enten VKA eller NOAKs. Med hensyn til doseringen af NOAKs henvises til afsnit 12.1.7 (lungeemboli) og 12.2.7 (dyb venetrombose), og der skal ved samtidig behandling med clopidogrel anvendes den lave terapeutiske dosis af dabigatranetexilat 110 mg x 2 dgl., rivaroxaban 15 mg dgl. og apixaban 2,5 mg x 2 dgl.

Selvom HAS-BLED er udviklet til AFLI patienter kan denne score anvendes i VTE/AKS sammenhæng.

1.6.9 Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID)

NSAID bør anvendes med forsigtighed i kombination med ASA behandling og undgås ved hjertesvigt. NSAID kan hæmme effekten af ASA og bør derfor ved indikation gives minimum 2 timer efter ASA indgift. COX-2 hæmmere frarådes hos patienter med iskæmisk hjertesygdom. Se Kapitel 35, afsnit 35.1: Farmaka og kardiovaskulære komplikationer

1.6.10 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling

Anvendelse af pantoprazol fremfor ældre PPI-typer som f.eks. omeprazol anbefales. Der er ikke klinisk interaktion mellem PPI præparater og ticagrelor eller prasugrel. Interaktion mellem clopidogrel og pantoprazol er ikke sandsynlig.

Profylaktisk PPI behandling anbefales til patienter med tidligere øvre gastrointestinal (GI) blødning samt til patienter med høj risiko for GI blødning (> 65 år, aktuel eller tidligere Helicobacter Pylori infektion, betydende nyrefunktionspåvirkning, AK-behandling, steroidbehandling eller NSAID behandling).


1.7 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS

Patienterne søges medicinsk stabiliseret før CABG. Ustabile patienter opereres inden udskrivelsen. Der behandles med fondaparinux indtil 48 timer før CABG eller LMH indtil aftenen før operationen. Hvis tilstanden er stabil, og der ikke er svære proximale koronarstenoser, holdes pause med, clopidogrel/ticagrelor 5 dage, og prasugrel 7 dage før CABG. Som hovedregel undlades pausering med ASA. ASA og ADP-receptorblokker behandling er kun relative kontraindikationer for akut CABG operation. Den antitrombotiske behandling med DAPT skal genoptages efter CABG og fortsættes vanligvis i 12 måneder, herefter monoterapi.


1.8 Anden kirurgi

ADP-receptorblokker behandling bør ikke pauseres inden for 1 måned efter implantation af BMS og indenfor 1-6 måneder efter implantation af DES afhængigt af DES-type pga. risiko for stenttrombose. I tvivlstilfælde konfereres med PCI center og/eller Tromboseklinik.

ASA bør ikke pauseres.

Der henvises til Trombokardiologirapporten fra DCS.

Følgende online applikation kan anvendes som beslutningsstøtte ved behov for bridging ved VKA-behandling: http://dsth.dk/prab


1.9 Indlæggelses- og EKG-monitoreringsvarighed

Indlæggelsens varighed baseres ud over den kliniske tilstand også på behovet for individuel information og rehabilitering. Ved STEMI anbefales mindst 72 timers indlæggelse og monitorering. Ved NSTEMI/UAP anbefales mindst 24 timers indlæggelse og monitorering og mindst 24 timers indlæggelse efter evt. revaskularisering.

Lokale forhold kan gøre, at der må afviges fra ovenstående.


1.10 Efterbehandling

Medicinsk

  • Tbl. ASA 75 mg x 1 livslangt. Ved ASA-intolerans gives ticagrelor/prasugrel efter gældende retningslinier op til 12 måneder og herefter clopidogrel livslangt.
  • ADP-receptorblokker i 12 måneder hos alle AKS patienter.
  • Behandlingsvarighed med DAPT kan evt. forlænges (op til 30 måneder) efter grundig vurdering af patientens tromboserisiko (f.eks. recidiv af AMI) og blødningsrisiko. Ved fortsættelse udover 12 mdr, reduceres ticagrelor dosis til 60 mg x 2 dagligt.
  • Efterbehandling (præparatkombination og behandlingsvarighed) med ASA, ADP-receptorblokker og evt peroral antikoagulantia bør defineres af det invasive center under hensyntagen til patientens og trombose- og blødningsrisiko samt anvendte stent.
  • Statinbehandling opstartes under indlæggelsen og gives livslangt. Behandlingen justeres efterfølgende (se nedenfor).
  • Betablokker behandling er dokumenteret til patienter uden hjerteinsufficiens i op til 2 år efter STEMI. Patienter med systolisk hjertesvigt behandles livslangt med betablokkere i henhold til gældende retningslinier. Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt.
  • ACE-hæmmer ved dokumenteret inkompensation i forløbet eller ved EF < 40-45 %. Desuden hos alle med diabetes mellitus, hypertension, kronisk nyresygdom, perifer arteriel sygdom eller vurderet til værende i høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser. Behandlingen bør startes indenfor det første indlæggelsesdøgn, hvis der ikke foreligger kontraindikationer. Ved intolerans anvendes angiotensin II antagonist.
  • LMH og VKA-behandling ved påvist muraltrombe (VKA behandlingsvarighed  ca 3 måneder, herefter ekkokardiografisk vurdering og stillingtagen til evt. fortsat behandling). . Herudover på vanlige indikationer som atrieflimren/flagren, venøs tromboemboli eller mekanisk hjerteklapprotese.

Kontrol af risikofaktorer og rehabilitering:
Alle patienter med AKS med eller uden revaskularisering skal tilbydes et integreret rehabiliteringsforløb med henblik på fortsat medicinsk behandling og modifikation af risikofaktorer. Se Kapitel 29.

Herudover skal følgende forhold iagttages:


Alle patienter med AKS bør inden udskrivelse have foretaget ekkokardiografi..

Profylaktisk implantation af ICD overvejes ved nedsat venstre ventrikel EF ≤ 35 %, NYHA klasse II eller III trods optimal medicinsk behandling. Der anbefales en latenstid på 90 dage efter AMI og revaskulariserende behandling. 
Vedr. primær profylaktisk anvendelse af ICD/CRT pacemaker og ICD, se Kapitel 19: Pacemakerbehandling og Kapitel 20: Implanterbar defibrillator (ICD)


 

Forfattere:
Lia E. Bang, Erik Lerkevang Grove, Benedikte Haastrup, Carsten Toftager Larsen, Manan Pareek, Bent Raungaard og Karsten Tange Veien.

Referenter:
Steen Husted og Hans-Henrik Tilsted