1. Akut koronart syndrom

Senest opdateret: Fredag, 11 maj 2012 16:00 | Udskriv | Email | Visninger: 448

Revideret af DCS's arbejdsgruppe vedr. Akut Koronart Syndrom, april 2012

Kapitlet er i forbindelse med revision 2012 opdateret mht. antitrombotisk behandling og kombination af denne med peroral AK-behandling – i henhold til trombokardiologi-rapporten.

 

1.1 Definition
1.2 Akut udredning
1.3 Akut behandling
1.4 Diagnostik når hjertespecifikke biomarkører foreligger
1.5 Komplikationer til akut koronarsyndrom (AKS)
1.6 Særlige forhold ved AKS
1.7 KAG / PCI ved NSTEMI og UAP, og pakkeforløb ved AKS
1.8 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS
1.9 Anden kirurgi
1.10 Indlæggelses- og EKG monitoreringsvarighed
1.11 Efterbehandling

Appendix 1: Klassifikation af akut myokardieinfarkt (AMI)
Appendix 2: Fibrinolysebehandling
Appendix 3: Forhøjede troponinværdier hos patienter uden erkendt iskæmisk hjertesygdom

 

1.1 Definition

Behandlingsvejledningen er centreret omkring den helt akutte visitation og behandling af patienten med AKS. Det er imidlertid vigtigt at fremhæve betydningen af den videre medicinske behandling og rehabilitering med vægt på modifikation af risikofaktorer.

AKS inddeles operationelt i:

  • Akut myokardieinfarkt med ledsagende ST-segment elevation i EKG - STEMI.
  • Akut myokardieinfarkt uden ST-segment elevation i EKG - NSTEMI.
  • Ustabil angina (UAP).

Akut myokardieinfarkt (AMI):
AMI-diagnosen anvendes, når der er klinisk holdepunkt for myokardienekrose på baggrund af myokardieiskæmi, og baserer sig på følgende kriterier:
 
1) Stigning og/eller fald i hjertespecifikke biomarkører (fortrinsvis troponin), jf. rapporten Biokemisk diagnostik ved akut koronart syndrom i Danmark.

og 

2) Evidens for myokardieiskæmi med mindst et af følgende: 

  • Symptomer på iskæmi (f.eks. brystsmerter, dyspnø, akut hjerteinsufficiens, arytmier).
  • EKG forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST-T ændringer eller nyt venstresidigt grenblok).
  • Udvikling af patologiske Q takker i EKG’et.
  • Billeddannende diagnostisk evidens for nyt tab af viabelt myokardium eller ny regional dyskinesi.

Vedrørende klassifikation/typeinddeling af AMI henvises til Appendix 1.

UAP er karakteriseret ved:

  • Angina pectoris opstået under hvile eller ved minimal fysisk udfoldelse.
  • Crescendo angina pectoris hos patienter med forud bestående kronisk, stabil iskæmisk hjertesygdom, med stigning i anfaldsfrekvens og varighed.

UAP er en klinisk diagnose, som stilles på baggrund af anamnesen. Forbigående EKG-forandringer støtter diagnosen og har prognostisk betydning, men er ikke obligatoriske. De hjertespecifikke biomarkører er per definition normale (for høj-sensitive troponiner under den diagnostiske grænse for AMI), da tilstanden ellers klassificeres som NSTEMI.

Ved ikke-karakteristiske symptomer bør differentialdiagnoser altid overvejes. Vigtigst i den akutte situation er at skelne AKS fra andre livstruende tilstande som aortadissektion, lungeemboli, øvre gastrointestinale lidelser og pneumothorax. 

1.2 Akut udredning

EKG tages hurtigst muligt og før al anden diagnostik, optimalt præhospitalt og altid akut ved ankomst til hospital. Samtidig optages kort anamnese med vægt på tidspunkt for symptomdebut, prodromer, varighed og karakter af symptomer samt risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjertesygdom.

Overvej straks om patienten skal overflyttes med henblik på primær PCI. Ved inkonklusivt EKG eller forværrede/fortsatte symptomer gentages EKG med korte intervaller, indtil diagnostisk afklaring er nået.

STEMI

Ny ST-segment elevation ved J-punktet i 2 samhørende EKG afledninger på ≥ 0,2 mV hos mænd eller ≥ 0,15 mV hos kvinder i V2-3 og/eller > 0,1 mV i andre afledninger for begge køn. Nyopstået/formodet nyopstået venstresidigt grenblok.

Ved inferolateralt infarkt kan ses beskedne ST-segment elevationer i aVF og især III med ST-segment depression i V2-4 med den terminale del af T-takken positiv. Dette er hyppigt associeret med akut okklusion af LCX og bør betragtes som STEMI ækvivalent.

NSTEMI

Ny ST-segment depression, horisontal eller descenderende ≥ 0,05 mV i to sammenhørende afledninger og/eller T-taks invertering ≥ 0,1 mV i to afledninger med prominent R tak eller R/S ratio > 1. En del patienter vil have ikke-karakteristisk eller normalt EKG.

 

Øvrige undersøgelser omfatter:

  • Objektiv undersøgelse – særligt stetoskopi af hjerte og lunger.
  • Biomarkører for myokardienekrose (fortrinsvis Troponin T/I, evt. CK-MB-masse) ved indlæggelse og efter 6-9 timer. Evt. supplerende prøve efter 12-24 timer hvis de to første prøver er negative, og der fortsat er mistanke om AKS. Analyseres som hastesvar (< 1-2 timer).
  • Anden biokemi i form af hæmoglobin, trombocytter, leukocyttal, CRP, natrium, kalium, creatinin, blodsukker, total-kolesterol, HDL- og LDL-kolesterol samt triglycerid. INR såfremt patienten er i AK-behandling.
  • Ekkokardiografi bør altid udføres akut hos hæmodynamisk ustabile patienter, ved kardial mislyd, eller hvis der i øvrigt er mistanke om komplikationer til AKS. Undersøgelsen er ligeledes indiceret ved differentialdiagnostiske overvejelser som f.eks. lungeemboli, perikardit og aortadissektion. Der bør altid foretages ekkokardiografi forud for KAG og forud for overflytning til invasiv behandling (dog ikke før overflytning til primær PCI med mindre særlige forhold gør sig gældende). Ved mistanke om aortadissektion udføres tillige TEE og/eller CT-scanning af thorax.
  • Rtg. af thorax udføres hos inkompenserede patienter og ved differentialdiagnostiske overvejelser.

1.2.1 Risikostratificering

Der er udviklet adskillige risiko-scoringsmodeller til at estimere risikoen for iskæmiske hændelser og blødning.

GRACE risk score estimerer risikoen for iskæmiske hændelser og kan beregnes on-line på http://www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk/acs_risk_content.html. De faktorer som indgår i in-hospital mortalitet er alder, hjertefrekvens, systolisk blodtryk, Killip klasse, troponin, ST-depression og genoplivet hjertestop.

CRUSADE bleeding risk score kan foretages on-line på http://www.crusadebleedingscore.org/. De variable som er associeret med øget blødningstendens er lav hæmoglobin, lav creatinin clearance, høj hjertefrekvens, kvindeligt køn, hjertesvigt, tidligere vaskulær sygdom, diabetes mellitus, højt og lavt blodtryk.

 

1.3 Akut behandling

AKS er en akut medicinsk tilstand, hvor hurtig diagnostik og specifik behandling er afgørende for prognosen. Den akutte triage og initiale behandling baseres alene på symptomer og EKG forandringer. Man skal ikke afvente svar på biomarkører.

Vedrørende vejledende retningslinjer for interhospital transport af patienter med AKS se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter

1.3.1 STEMI < 12 timer siden symptomdebut

Primær PCI er standardbehandling af STEMI i Danmark.

Hvis patienten er indbragt på et sygehus uden PCI mulighed, overflyttes patienten hurtigst muligt til primær PCI center (kørsel 1). Der kan spares tid ved at beholde patienten på ambulancebåren i modtagelsen/skadestuen og undlade omklædning mm. til, diagnosen er sikret (EKG). Patienten kan, såfremt diagnosen er sikret telemedicinsk med modtagende afdeling, og der i ambulancen er kvalificeret personale til at give den initiale behandling, køres direkte videre til primær PCI center.

Akut medicinsk forbehandling før primær PCI:

Standardbehandling:

  • Tbl. acetylsalicylsyre (ASA) 300 mg (tygges), herefter 75 mg x 1.
  • ADP-receptor blokering. Ticagrelor og prasugrel har i to store studier vist sig at være mere effektive end clopidogrel. Ticagrelor og prasugrel kan betragtes som ligeværdige førstevalgspræparater og gives efter nedenstående retningslinier. Præhospital ADP-receptor blokering er ikke videnskabeligt undersøgt ved STEMI, men det formodes, at være gavnligt at påbegynde behandlingen så tidligt som muligt.
    • Tbl. ticagrelor 180 mg som loading dosis, herefter 90 mg x 2 dagligt i 12 måneder. Obs! kontraindiceret ved tidligere intracerebral blødning.
    • Tbl. prasugrel 60 mg som loading dosis, herefter 10 mg x 1 dagligt, dog 5 mg x 1 ved alder ≥ 75 år eller vægt < 60 kg i 12 måneder. Obs! kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA.
    • Tbl. clopidogrel 600 mg som loading dosis og hvis mindre kraftig ADP-receptor blokade ønskes, kan der fortsættes med tbl. clopidogrel 75 mg x 1 dagligt i 12 måneder.  Såfremt der ikke er øget blødningsrisiko anbefales 150 mg x 1 dagligt i de første 7 dage.
    • Patienter loaded med tbl. clopidogrel 600 mg kan i forbindelse med PCI skiftes til ticagrelor eller prasugrel. Skift fra clopidogrel til prasugrel er ikke undersøgt i det studie som ligger til grund for godkendelsen af prasugrel. Ticagrelor bør gives til patienter, som ikke revaskulariseres. Prasugrel kan især overvejes ved diabetes mellitus.
    • Hvis der skiftes til en anden ADP-receptorblokker, bør der gives loading dosis af denne.
  • Ufraktioneret heparin 10.000 IE i.v. ved overflytning til primær PCI. Undlades ved behandling med fibrinolyse, hvor der altid gives LMH.
  • Bivalirudin eller glykoprotein IIb/IIIa-hæmmer kan gives i katerisationsrummet umiddelbart før KAG/PCI. Stillingtagen til dette ved operatøren.

Kan gives ved behov:

  • Nitroglycerin sublingualt 1-2 pust, 0,4 mg/dosis, evt. efterfulgt af i.v.-infusion. Forsigtighed ved systolisk blodtryk < 100 mm Hg, kontraindiceret ved brug af PDE-5 hæmmere (sildenafil, vardenafil < 24 timer, tadalafil < 48 timer) og ved mistanke om højre ventrikel infarkt.
    Nitroglycerin anvendes også ved ukontrollabelt højt blodtryk og ved lungestase.
  • Inj. morfin i.v. 2,5-10 mg p.n. ved smerter. Alternativt inj. fentanyl 50-100 mikrogram i.v.
  • Ilt på næsekateter. Ved svær hypoxi overvejes intubation i samråd med anæstesiolog.
  • Inj. furosemid 20-80 mg i.v. ved lungestase.
  • Inj. metoclopamid 10-20 mg i.v. eller ondansetron 8 mg i.v. ved kvalme.
  • Ved livstruende eller hæmodynamisk betydende takyarytmi gives inj. amiodaron 150-300 mg i.v., og der foretages akut DC-konvertering ved fortsat arytmi.
  • Rutinemæssig anvendelse af metoprolol anbefales ikke, men kan overvejes hos patienter med svært forhøjet blodtryk. Undlades ved 2. eller 3. grads AV-blok, ved blodtryk < 100 mm Hg og ved mistanke om/symptomer på hjerteinsufficiens.

Fibrinolyse:
Fibrinolyse er et alternativ til primær PCI, såfremt transporttiden til primær PCI center skønnes at overstige 2 timer. Vedrørende praktisk udførelse og kontraindikationer til fibrinolysebehandling: se Appendix 2.

I tilfælde, hvor klinik (fortsatte smerter, kardiogent shock, ventrikulære arytmier) eller EKG (< 50% ST-segment resolution efter 90 min.) giver mistanke om manglende reperfusion 90 min efter start af fibrinolysebehandling, skal primær PCI center kontaktes med henblik på rescue-PCI snarest.

STEMI-patienter i shockeret/præ-shockeret tilstand skal altid konfereres med/overflyttes til primær PCI center med mulighed for invasiv behandling; fibrinolyse er ikke effektiv hos denne patientgruppe. Dødeligheden er i forvejen meget høj uden invasiv behandling og selv overflytning af ustabile patienter må prioriteres.

Efter succesfuld fibrinolyse bør patienter have foretaget KAG indenfor det første døgn.

1.3.2 STEMI ≥12 timer siden symptomdebut

Ved kardiogent shock og ved vedvarende brystsmerter/ST elevationer/LBBB bør der konfereres med primær PCI center - også selvom der er gået ≥ 12 timer efter symptomdebut.

Stabile patienter skal ikke tilbydes akut revaskularisering, men behandles efter NSTEMI regime, se afsnit 1.3.3.

Fibrinolyse er ikke indiceret.

KAG bør foretages inden udskrivelse efter samme retningslinjer som ved NSTEMI.

1.3.3 NSTEMI og ustabil angina

Indlæggelse på lokalsygehus til stabiliserende akut medicinsk behandling i form af:

Standardbehandling:

  • Tbl. ASA 300 mg (tygges), herefter 75 mg x1.
  • ADP-receptor blokering. Ticagrelor har i et stort studie, omfattende revaskulariserede og ikke revaskulariserede NSTEMI/UAP patienter, vist sig at være mere effektivt end clopidogrel. Prasugrel har i et stort studie vist sig mere effektivt end clopidogrel, hos PCI behandlede, hvor koronaranatomien er klarlagt ved KAG.

Førstevalg er derfor ticagrelor. Prasugrel kan anvendes efter PCI. Såfremt der findes grund til ikke at ordinere ticagrelor eller prasugrel, kan clopidogrel anvendes.

  • Tbl. ticagrelor 180 mg som loading dosis, herefter 90 mg x 2 daglig i 12 måneder. Obs! kontraindiceret ved tidligere intracerebral blødning.
  • Prasugrel kan anvendes efter PCI: Tbl. prasugrel 60 mg som loading dosis, herefter 10 mg x 1 dagligt, dog 5 mg x 1 ved alder ≥75 år eller vægt < 60 kg i 12 måneder. Obs! kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA. Prasugrel kan især overvejes ved diabetes mellitus.
  • Tbl. clopidogrel 600 mg, herefter 75 mg x 1 daglig i 12 måneder. Såfremt der ikke er øget blødningsrisiko anbefales 150 mg x 1 dagligt i de første 7 dage.
  • Patienter, som under clopidogrelbehandling får in-stent trombose, eller som ikke tåler clopidogrel, bør skiftes til ticagrelor eller prasugrel.
  • Hvis der skiftes til en anden ADP-receptorblokker, bør der gives loading dosis af denne.

Antikoagulerende behandling med et af nedenstående præparater. Fondaparinux er førstevalg. Hvis patienten er i AK-behandling og INR > 2, undlades yderligere antitrombotisk behandling (se også afsnit 1.6.8).

  • Inj. fondaparinux 2,5 mg s.c. x 1 indtil udskrivelsen (5 dage) eller ved NSTEMI indtil revaskularisering (PCI/CABG) er foretaget. Der savnes videnskabelig dokumentation for anvendelse af Fondaparinux indtil revaskularisering hos patienter med UAP. Fondaparinux bør gives med forsigtighed til ældre > 75 år og ved legemsvægt < 50 kg. Ved svær nyreinsufficiens (kreatinin-clearance < 20 ml/min) er fondaparinux kontraindiceret
  • Alternativt kan anvendes inj. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 2 dgl. (max. 100 mg x 2), dalteparin 120 ie./kg x 2 s.c. med samme behandlingsvarighed eller bivalirudin i.v. Ved svær nyreinsufficiens (kreatinin-clearance < 20 ml/min) skal dosis af enoxaparin samt dalteparin reduceres.

Betablokker p.o. anbefales til alle, såfremt der ikke er kontraindikationer, startende i lav dosis, f.eks. tbl. metoprolol 25 mg x 2. Undlades ved systolisk blodtryk < 100 mmHg. Bør ikke gives ved 2. eller 3. grads AV-blok eller ved kendt svær astma bronchiale.

Kan gives ved behov:

  • Nitroglycerin sublingualt 1-2 pust, 0,4 mg/dosis, evt. efterfulgt af i.v.-infusion. Forsigtighed ved systolisk blodtryk < 100 mm Hg, kontraindiceret hvis patienten har anvendt PDE-5 hæmmer (sildenafil, vardenafil < 24 timer, tadalafil < 48 timer) og ved mistanke om højre ventrikelinfarkt. Nitroglycerininfusion anvendes også ved ukontrollabelt højt blodtryk eller ved lungestase.
  • Bivalirudin kan anbefales til patienter med refraktær iskæmi og EKG-dynamik (ST- eller T-taks-ændringer), hvor interventionel behandling planlægges indenfor 24 timer.
  • Inj. morfin 2,5-10 mg i.v. p.n. ved smerter, alternativt inj. fentanyl 50-100 mikrogram i.v.
  • Ilt på næsekateter. Ved svær hypoxi overvejes intubation i samråd med anæstesiolog.
  • Inj. furosemid 20-80 mg i.v. ved lungestase.
  • Inj. metoclopamid 20 mg i.v. eller ondansetron 8 mg i.v. ved kvalme.
  • Ved livstruende eller hæmodynamisk betydende takyarytmi gives inj. amiodaron 150-300 mg i.v., og ved forsat arytmi foretages akut DC-konvertering.

Patienter med fortsat angina, der ikke kan stabiliseres, konfereres med primær PCI center med henblik på akut KAG.

1.4 Diagnostik når biomarkører foreligger

Endelig diagnostik kan foretages, når der foreligger konklusivt svar på biomarkører for myokardienekrose. Vedrørende referenceområder for anvendte troponin T og I analyser henvises til DCS Holdningspapir vedrørende Biokemisk diagnostik ved AKS.

Troponin-forhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 3.

1.5 Komplikationer til AKS

1.5.1 Arytmi

Arytmi giver tidligt i forløbet (< 24-48 timer) sjældent indikation for andet end symptomatisk behandling. Generelt anvendes betablokker og amiodaron til behandling af både ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier. Andre antiarytmika bør så vidt muligt undgås.

Ventrikelflimmer (VF), tidligt (< 24-48 timer) og sent (> 48 timer):
Akut DC-konvertering, efterfølgende behandling som ved genoplivning. Herefter konference med invasivt center mhp. KAG, revaskularisering og evt. ICD (implanterbar cardioverter defibrillator)-anlæggelse.

Ventrikulær takykardi (VT), tidligt (< 24-48 timer) og sent (> 48 timer):
Ofte selvlimiterende, behandles med betablokker. Ved sustained VT (>30 sekunder) og/eller livstruende VT behandles med amiodaron/eventuelt DC-konvertering. Herefter konference med invasivt center mhp. KAG, revaskularisering og evt. ICD anlæggelse.

Atrieflimren/atrieflagren:
Betablokker evt. suppleret med digoxin enten p.o. eller i.v. Ved nedsat EF eller ved hæmodynamisk påvirkning, hvor konvertering ønskes, kan gives inf. amiodaron 150-300 mg i.v., alternativt DC-konvertering. Ved fortsat høj hjertefrekvens trods antiarytmisk behandling overvejes altid anden udløsende årsag (se nedenfor punkt 1.5.2).

Sinusbradykardi: Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v.

AV blok:
Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v. Isoprenalin bør undgås. Der påsættes transkutan pacer i stand-by funktion, og ved vedvarende bradykardi etableres transvenøs pacing. Tidlig kontakt til invasivt center mhp. revaskularisering. Overvejelse om permanent pacemaker er først aktuelt ved vedvarende AV-blok 5-10 dage efter AMI.

1.5.2 Hjertesvigt

Hjertesvigt efter AMI skyldes i de fleste tilfælde svigt af venstre ventrikel, men kan også skyldes mekaniske komplikationer som papillærmuskelruptur, ventrikelseptumdefekt (VSD) eller myokardieruptur. Akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI kompliceret med akut hjertesvigt (f.eks. lungeødem). Ved kardiogent shock eller præ-shock konfereres med primær PCI center se iøvrigt Kapitel 4: Akut hjertesvigt

1.6 Særlige forhold ved AKS

1.6.1 Højresidigt infarkt

Ved højresidigt infarkt er det karakteristisk, at patienten er hypotensiv og fremtræder med halsvenestase, men uden tegn på lungestase. EKG vil ofte vise ST-segment elevation i II, III og aVF, men elevationer ses også i de højresidige afledninger V3R-7R. Desuden kan ST-segment elevationer i V1-3 ses. Ekkokardiografi bør udføres akut ved mistanke om højresidigt infarkt for at få information om højre ventrikels størrelse og ejection fraction (EF).

Den akutte behandling udover PCI er infusion af volumen. Dette bør foregå under tæt monitorering (evt. CVP, stilende efter CVP > 10 mm Hg) grundet risiko for lungeødem, hvis venstre ventrikel er medinvolveret. Desuden infusion af dopamin for at opretholde et adækvat blodtryk og øge cardiac output. Undgå preload-reducerende farmaka som diuretika og nitroglycerin. Evt. atropin 0,5-1 mg i.v. ved tendens til bradykardi.

1.6.2 Type 2 og 4-5 infarkter

Type 2 infarkt er per definition ikke udløst af en primær koronar hændelse, men udløst sekundært til øget krav eller nedsat tilførsel af oxygen. Behandlingen rettes mod den udløsende årsag. Der vil som regel ikke være indikation for antitrombotisk behandling i den akutte fase af type 2 infarkter. Antitrombotisk og invasiv udredning/behandling skal individualiseres og bør ofte konfereres med kardiologisk speciallæge. Troponin-forhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 3.

Type 4a infarkt associeret til PCI, type 4b infarkt associeret med stenttrombose og type 5 infarkt associeret til CABG kræver nøjere overvejelser i forbindelse med behandling og bør konfereres med kardiologisk speciallæge. Se appendix 1.

1.6.3 Diabetes mellitus

AKS patienter med diabetes mellitus type 1 og 2 har væsentlig øget mortalitet.
Ved invasiv undersøgelse med anvendelse af iodholdig røntgenkontrast kan metformin fortsættes ved normal nyrefunktion.

Ved nedsat nyrefunktion (eGFR < 60 eller forhøjet s-creatinin) anbefales det at pausere metformin 48 timer før invasiv undersøgelse. Metformin kan genoptages 48 timer efter proceduren, ifald nyrefunktionen ikke er forringet. Ved indikation for akut invasiv undersøgelse hos diabetespatienter med nedsat nyrefunktion skal fordele versus risiko nøje overvejes. Metformin pauseres, passende hydrering af patient sikres, og nyrefunktionen følges tæt efterfølgende.

1.6.4 Nyreinsufficiens

Alle ældre (> 75 år), kvinder og patienter med lav kropsvægt kræver nøje opmærksomhed, idet nærnormal S-creatininværdi kan være associeret til en lavere creatininclearance end forventet.

Ved nedsat nyrefunktion skal man være opmærksom på reduktion i dosis, evt. kontraindikation mod følgende farmaka: simvastatin, enoxaparin, dalteparin, fondaparinux, bivalirudin, tirofiban, eptifibatide, atenolol, ACE-hæmmere og angiotensin-II antagonister.

Algoritme for svær nyrefunktionspåvirkning: S-creatinin > 200 mikromol/l ved vægt < 60 kg; > 250 mikromol/l ved vægt > 60 kg.

Til creatininclearance bestemmelse kan anvendes simpel webbaseret indtastningsprogram:
Cockroft og Gault formel, se SydPath eller Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), se Nephron.

Forebyggelse af kontrastnefropati:
Risikoen for kontrastnefropati ved KAG kan reduceres ved at sikre, at patienten er velhydreret, holde pause med nefrotoksiske stoffer og begrænse kontrastforbruget.
Se kapitel 35: Farmaka og kardiovaskulære symptomer afsnit 35.2.4 kontrast induceret nefropati.

1.6.5 Anæmi

Ankomst hæmoglobin er en uafhængig prognostisk markør for risikoen for iskæmiske hændelser samt blødningskomplikationer indenfor 30 dage. Blodtransfusioner er set at påvirke prognosen i negativ retning og skal derfor vurderes individuelt og bør ikke gives til hæmodynamisk stabile patienter uden pågående iskæmi med hæmatokrit > 25% eller hæmoglobin på > 4,5 mmol/l.

1.6.6 Ældre

Ældre patienter har ofte atypiske symptomer og udredning for AKS kræver speciel opmærksomhed. Behandlingstilbud bør afstemmes med forventet livslængde, patientønsker og ko-morbiditet for at minimere risici og reducere morbiditet og mortalitet hos disse højrisiko patienter. Tidlig invasiv strategi bør overvejes nøje under hensyntagen til øget risiko for procedurerelaterede komplikationer, specielt ved CABG.

1.6.7 Patienter i dipyridamol behandling

Ved AKS og indikation for ASA og ADP-receptorblokering seponeres dipyridamol. Efter den anbefalede 12 måneders behandlingsperiode vælges clopidogrel som langtidsprofylakse i monoterapi, da patienten har aterosklerotiske manifestationer i flere kargebeter. 

1.6.8 Patienter i peroral antikoagulansbehandling

Vitamin-K antagonister (VKA)

Ved INR > 2 gives der IKKE fondaparinux/LMH. Man kan vælge at fortsætte med VKA-behandling med INR lavt i det terapeutiske område (INR 2-2,5) forud for KAG.

Ved INR < 2 påbegyndes behandling med fondaparinux/LMH indtil INR under fortsat VKA-behandling er bragt i terapeutisk niveau. Ved mekaniske klapper skal der bruges LMH, idet der ikke er evidens for at fondaparinux-behandling er tilstrækkelig effektiv.

Af nedenstående skemaer fremgår i hvilke tidsrum at VKA-behandling kombineres med ASA og ADP-receptor blokkere. Ved 3-stofs behandling med VKA, ASA og clopidogrel, er blødningsrisikoen betydeligt forhøjet, hvorfor der anbefales stram styring af INR i lavt niveau (2,0–2,5) og så kort  behandlingsvarighed som muligt med kombinationen af ASA og clopidogrel.

Ticagrelor og prasugrel er nye ADP-receptor-hæmmere med indikation ved akut koronart syndrom, og hvis anvendelse i kombination med peroral AK-behandling og acetylsalisylsyre endnu ikke er afklaret. Se Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling

Patientens blødningsrisiko vurderes efter HAS-BLED scoren. Se Kapitel 15: Atrieflimren og atrieflagren og Tabel 15.3)

Der er dels en akut procedure relateret blødningsrisiko, men også en blødnings-risiko efter udskrivelsen. Der bør gives protonpumpe-hæmmere profylaktisk, så længe AK-behandling gives sammen med ASA og/eller ADP-receptorblokker.

STEMI/NSTEMI, ikke PCI/stent behandlet

 Lav HAS-BLED

6 mdr.

 6-12 mdr.

 > 12 mdr.

 VKA

+

+

+

 ASA

+

 

 

 ADP

+

+

 

 

STEMI/NSTEMI, ikke PCI/stent behandlet

 Høj HAS-BLED

1 md.

1-12 mdr.

> 12 mdr.

 VKA

+

+

+

 ASA

+

 

 

 ADP

+

+

 

 

STEMI/NSTEMI/UAP, PCI og stentet med BMS/DES*

 Lav HAS-BLED

6 mdr.

6-12 mdr.

> 12 mdr.

 VKA

+

+

+

 ASA

+

 

+**

 ADP

+

+

 

 

STEMI/NSTEMI/UAP, PCI og stentet med BMS/DES*

 Høj HAS-BLED

1 md.

1-12 mdr.

> 12 mdr.

 VKA

+

+

+

 ASA

+

 

+**

 ADP

+

+

 

 

*For at minimere risikoen for stenttrombose, bør patienter behandlet med PCI og BMS (bare metal stent) som minimum behandles med ADP receptor blokker i 1 måned. Patienter behandlet med PCI og DES (drug eluting stent) bør som minimum behandles med ADP receptor blokker i 3-6 måneder. Dette har betydning for patienter, som skal undergå operation (se afsnit 1.9). Generelt anbefales dog 12 måneders behandling til alle med AKS.

**Kan overvejes.

Dabigatran

Patienter med AFLI i behandling med dabigatran kan fortsætte hermed, såfremt der opstår behov for dual anti-trombotisk behandling med ASA og clopidogrel i forbindelse med AKS.

Varighed af behandling med ASA og clopidogrel følger anbefalingerne skitseret ovenfor og dosis af dabigatran fastlægges på basis af HAS-BLED blødningscore og patientens alder som for ikke-AKS patienter.

Da der ikke foreligger langtidsdata for dabigatran behandling af AFLI patienter, som har haft AKS, anbefales at fortsætte anti-trombotisk behandling med ASA eller clopidogrel (polyvaskulær sygdom eller ASA intolerans) sammen med dabigatran ud over 12 måneder.

På grund af den øgede risiko for spontane blødninger under behandling med ticagrelor og prasugrel samt mangel på data kan det ikke anbefales at kombinere disse præparater med dabigatran eller rivaroxaban.

Rivaroxaban

Blødningsrisikoen hos AKS patienter i behandling med ASA, clopidogrel,  og rivaroxaban er markant øget. Patienter som er i rivaroxaban behandling på grund af atrieflimren og indlægges med AKS, skal skiftes til VKA og behandles med clopidogrel og ASA efter ovennævnte regler. Der anvendes fondaparinux indtil INR er i terapeutisk níveau

1.6.9 Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID)

NSAID bør anvendes med forsigtighed i kombination med ASA behandling og undgås ved hjertesvigt. NSAID kan hæmme effekten af ASA og bør derfor ved indikation gives minimum 2 timer efter ASA indgift.  COX-2 hæmmere frarådes hos patienter med iskæmisk hjertesygdom. Se Kapitel 35, afsnit 35.1: Farmaka og kardiovaskulære komplikationer

1.6.10 Protonpumpe inhibitor (PPI) behandling

Der er ingen restriktioner vedr. valg af PPI præparat. Der er ikke interaktion med ticagrelor og prasugrel.

Farmakokinetiske og farmakodynamiske studier tyder på, at PPI præparater reducerer den trombocythæmmende effekt af clopidogrel. Fundene kan ikke umiddelbart ekstrapoleres til klinikken. Med den nuværende evidens anses velindiceret PPI behandling for sikker.

Profylaktisk PPI behandling anbefales til patienter med tidligere øvre gastrointestinal (GI) blødning samt til patienter med høj risiko for GI blødning (høj alder, aktuel eller tidligere Helicobacter Pylori infektion, samtidig AK-behandling, steroid behandling, NSAID behandling).

1.7 KAG/PCI ved NSTEMI og UAP, pakkeforløb

1.7.1 KAG ved NSTEMI og UAP

KAG indenfor timer:

  • Persisterende eller intermitterende angina med/uden ST-ændringer (> 0,2 mV) eller dybe negative T-takker trods anti-iskæmisk behandling.
  • Kliniske symptomer på hjerteinsufficiens eller tiltagende hæmodynamisk ustabilitet.
  • Livstruende arytmi (VT, VF, 3-grads AV-blok).

KAG < 72 timer:

Ingen KAG eller elektiv KAG:

  • Ingen recidiverende brystsmerter.
  • Ingen tegn på hjerteinsufficiens.
  • Ingen nye EKG forandringer (ankomst og 6-9 timer).
  • Ingen troponinforhøjelse (ankomst og 6-9 timer). Efter klinisk vurdering evt. henvisning til arbejdstest, myokardieskintigrafi eller CT-koronarangiografi. 

1.7.2 Pakkeforløb

Sundhedsstyrelsen har etableret 4 hjertepakke-forløb, herunder et pakkeforløb for UAP/NSTEMI for at præcisere forpligtende forløbsmæssige rammer for veldefinerede patient kategorier, se http://www.sst.dk/publ/Publ2009/SUPL/Pakke_hjerte/UAP_NSTEMI_261009.pdf

Fra sommeren 2009 gælder således, at hos patienter med begrundet mistanke om UAP/NSTEMI bør diagnosen verificeres indenfor første indlæggelsesdøgn. Stillingtagen og henvisning til invasiv udredning i pakkeforløb bør foregå umiddelbart i forlængelse heraf (inden for 24 timer).

Evt. KAG og ”ad-hoc” PCI bør foregå < 72 timer efter indlæggelsen.

Ved operativt behandlingstilbud (CABG) bør den fagligt begrundede forløbstid derfor ikke overstige 7 kalenderdage regnet fra fastlæggelse af behandlingstilbud til behandlingstidspunkt.

Ved mistanke om UAP eller NSTEMI er udredningsforløbet skitseret på følgende måde:

1.8 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS

Patienterne søges medicinsk stabiliseret før CABG. Ustabile patienter opereres inden udskrivelsen. Der behandles med fondaparinux indtil 48 timer før CABG eller LMH indtil aftenen før operationen. Hvis tilstanden er stabil, og der ikke er svære proximale koronar stenoser, holdes pause med acetylsalicylsyre 5 døgn, clopidogrel/ticagrelor 5 dage, og prasugrel 7 dage før CABG. ASA og ADP-receptorblokker behandling er kun relative kontraindikationer for akut CABG operation.

ASA og ADP-receptorblokker behandlingen genoptages efter CABG.

1.9 Anden kirurgi

Pausering med ADP-receptorblokker behandling efter indsættelse af stent, f.eks. i forbindelse med anden kirurgi, er forbundet med stor risiko for stenttrombose, som kan være fatal.

ADP-receptorblokker behandling bør derfor ikke pauseres inden for 1 måned efter implantation af BMS, 6 måneder ved DES.

Selvom principperne er enkle kan beslutningen om hvorvidt der skal pauseres være kompliceret, blandt andet fordi indgrebets blødningsrisiko afhænger af typen af trombocythæmmende behandling. Men også fordi der kan tillades forskellige ”grader” af blødning afhængig af om man skal foretage kompliceret neurokirurgi, hvor selv en mindre blødning, kan medføre fatale konsekvenser eller om man skal foretage simplere kirurgiske indgreb, hvor selv en større blødning let kan håndteres af en erfaren kirurg. Patienter med høj tromboserisiko udgør måske den største udfordring, og her er det absolut nødvendigt at få skabt klarhed over, hvad der kan foretages under fortsat trombocythæmmede behandling, hvad der er absolut nødvendigt at foretage, hvordan det trombocythæmmede/antikoagulante regime skal håndteres i forbindelse med et uopsætteligt indgreb, samt at en eventuel pause i behandlingen er så kort som overhovedet muligt og kun omfatter de farmaka som bidrager væsentlig til blødningsrisikoen. Der henvises til Trombokardiologirapporten fra DCS.

I tvivlstilfælde kan der konfereres med PCI center.

1.10 Indlæggelses- og ekg-monitorerings- varighed.

Indlæggelsens varighed baseres ud over den kliniske tilstand også på behovet for individuel information og rehabilitering. Generelt anbefales 5 døgns indlæggelse, med monitorering i de første 4 døgn. Kortere forløb kan overvejes hos lavrisikopatienter med tidlig revaskularisering. Patienter bør som minimum monitoreres i 24 timer efter PCI.

1.11 Efterbehandling

Medicinsk

  • Tbl. ASA 75 mg x 1 livslangt. Ved ASA-intolerans gives ticagrelor/prasugrel efter gældende retningslinier op til 12 måneder og herefter clopidogrel.
  • ADP-receptorblokker i 12 måneder hos alle AKS patienter.
  • Statinbehandling opstartes under indlæggelsen og gives livslangt. Behandlingen justeres efterfølgende (se nedenfor).
  • Til patienter uden hjerteinsufficiens er betablokker behandling veldokumenteret i op til 2 år efter AMI. Patienter med systolisk hjertesvigt behandles livslangt med betablokkere i henhold til gældende retningslinier. Se Kapitel 5: Kronisk venstresidigt hjertesvigt.
  • ACE-hæmmer ved dokumenteret inkompensation i forløbet eller ved EF < 40-45 %. Desuden hos alle med diabetes mellitus, hypertension, kronisk nyresygdom, perifer arteriel sygdom eller vurderet til værende i høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser. Behandlingen bør startes indenfor det første indlæggelsesdøgn, hvis der ikke foreligger kontraindikationer.
  • Aldosteron-receptorblokade med eplerenon ved EF ≤ 40 % og symptomer på hjerteinsufficiens eller diabetes mellitus.
  • AK-behandling ved påvist muraltrombe (behandlingsvarighed 3 måneder, herefter ekkokardiografisk vurdering og stillingtagen til evt. fortsat behandling) ligesom det overvejes ved betydelig nedsat systolisk funktion eller større område med apikal akinesi af venstre ventrikel. Herudover på vanlige indikationer som atrieflimren/flagren og mekanisk hjerteklapprotese.

Der skal ansøges om individuelt tilskud til eplerenon.

Kontrol af risikofaktorer og rehabilitering:
Alle patienter med AKS med eller uden revaskularisering skal tilbydes et integreret rehabiliteringsforløb med henblik på fortsat medicinsk behandling og modifikation af risikofaktorer.

Herudover skal følgende forhold iagttages:

  • Fysisk rehabilitering – henvisning til program i henhold til Sundhedsstyrelsens forskrifter.
  • Sygemelding – individualiseres, sædvanligvis 1-4 uger.
  • Bilkørsel – se DCS rapport vedr. Kørekort ved hjertesygdom
  • Rejser – forinden udlandsrejser anbefales indenfor første halve år kontakt til rejseforsikringsselskab.
  • Kritisk sygdom (forsikrede er berettiget til erstatning).
  • Influenzavaccination anbefales.
  • Udredning af 1. ledsslægtninge til patienter med tidlig iskæmisk hjertesygdom samt ved klinisk mistanke om familiær hyperkolesterolæmi: se Kapitel 32: Arvelige hjertesygdomme

Undersøgelser:
Alle patienter med AKS bør i forløbet have foretaget ekkokardiografi.
Patienter, der har fået foretaget primær PCI, men som ikke er blevet fuldt revaskulariseret i det akutte forløb, bør funktionstestes (arbejdstest, myokardiescintigrafi) i forbindelse med rehabilitering. Ved fortsat angina eller tegn til betydende iskæmi/reversibel iskæmi må yderligere revaskularisering overvejes.

Profylaktisk implantation af ICD overvejes ved nedsat venstre ventrikel EF ≤ 35 %, NYHA klasse II eller III trods optimal medicinsk behandling. Der anbefales en latenstid på 90 dage efter AMI og og revaskulariserende behandling. 
Vedr. primær profylaktisk anvendelse af ICD/CRT pacemaker og ICD, se Kapitel 20: Implanterbar defibrillator (ICD)

Appendix 1. Klassifikation af AMI

Klassifikation af AMI

Typeinddeling

Type 1

Spontan myokardieinfarkt relateret til iskæmi der skyldes et primært koronart event som plak erosion og/eller ruptur, fissur eller dissektion.

Type 2

Myokardieinfarkt sekundært til iskæmi der skyldes enten et øget krav eller en nedsat tilførsel af oxygen f.eks. koronar arteriespasme, koronar embolisme, anæmi, arytmi, hypertension eller hypotension.

Type 3

Pludselig uventet hjertedød inkl. hjertestop hyppigt med symptomer tydende på myokardieiskæmi, ledsaget af en formodet nytilkommen ST-elevation eller et nytilkommet venstresidigt grenblok eller påvisning af formodet ny større obstruktion af koronararterie ved angiografi og/eller patologi, MEN hvor død opstår førend blodprøver er taget eller på et tidspunkt, hvor biomarkører ikke findes forhøjet i blodet.

Type 4a

Myokardieinfarkt associeret til perkutan coronar intervention (PCI)

Type 4b

Myokardieinfarkt associeret til stenttrombose dokumenteret ved angiografi eller autopsi

Type 5

Myokardieinfarkt associeret til koronar by-pass operation

 

Appendix 2: Fibrinolysebehandling

Der kan gives alteplase, reteplase eller tenecteplase. Alle tre præparater doseres efter vægt og kombineres med et lavmolekylært heparin (LMH) eller ufraktioneret heparin (UFH) (se nedenfor).

Alteplase: ’Accelereret regime’, initialt i.v. bolus 15 mg injiceret over 2 min. Dernæst 0,75 mg/kg legemsvægt (maksimalt 50 mg) infunderet over 30 min. efterfulgt af 0,5 mg/kg legemsvægt over 60 min. (i alt maksimalt 100 mg). Behandlingen kombineres med UFH i.v. eller LMH s.c.

Reteplase: 10 IE i.v. som bolus 2 gange med 30 min. interval. Behandlingen kombineres med UFH i.v.eller LMH s.c.

Tenecteplase: Enkelt i.v. bolus givet over ca. 10 sek. vægtbaseret dosis (< 60 kg: 30 mg, 60-70 kg: 35 mg, 70-80 kg: 40 mg, 80-90 kg: 45 mg, > 90 kg: 50 mg). Behandlingen kombineres med UFH i.v. eller LMH s.c.

UFH: initialt bolus heparin 60 IE/kg (højst 4000 IE) i.v. efterfulgt af infusion heparin 12 IE/kg/time (højst 1000 IE/time) med dosisjustering for at opnå aktiveret partiel tromboplastin-tid (APTT) i intervallet 60-85 s. APTT måles 4-6 timer efter bolusindgift og 6 timer efter hver dosisjustering. Fortsættes 1 døgn.

LMH-behandling: administreres x 2 daglig i vægtbaseret dosis efter følgende skema (obs. dosisreduktion ved nedsat nyrefunktion):

 

 

Indledning

Vedligeholdelse

Dalteparin

30 IE/kg i.v. + 90 IE/kg s.c.

120 IE/kg s.c. x 2 i 5−7 dage

Enoxaparin

30 mg i.v. + 1 mg/kg s.c.

1 mg/kg s.c. x 2 i 72 timer

 

De vigtigste kontraindikationer ved fibrinolyse:

  • Nylig intrakraniel blødning eller hæmoragisk apopleksi (indenfor 3 mdr.).
  • Intrakraniel eller intraspinal tumor.
  • Nylig intrakraniel kirurgi eller hovedtraume (indenfor 3 uger).
  • Aktiv blødning bortset fra menstruation.
  • Aortadissektion.
  • Nylig gastroinstestinal eller anden indre blødning (indenfor 1 mdr.).
  • Øvrige: se www.medicin.dk

Appendix 3. Forhøjede troponinværdier hos patienter uden erkendt iskæmisk hjertesygdom

  • Traumatisk.
  • Svær hjerteinsufficiens – akut som kronisk.
  • Aortadissektion.
  • Aortaklapsygdom.
  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Taky- eller bradyarytmier, eller hjerteblok.
  • Apikal ballooning syndrom.
  • Rhabdomyolyse i forbindelse med hjertekirurgi.
  • Lungeemboli.
  • Svær pulmonal hypertension.
  • Nyreinsufficiens (primært hæmodialyse).
  • Akutte neurologiske lidelser f.eks. apoplexia cerebri (både infarkt og blødning).
  • Infiltrative sygdomme, f.eks. amyloidose, hæmokromatose, sklerodermi, sarcoidose.
  • Inflammatorisk sygdom, f.eks. myocarditis eller myokardiel påvirkning ved endocarditis og pericarditis.
  • Toksisk, kemoterapi.
  • Kritisk syge patienter, specielt med respiratorisk insufficiens eller sepsis.
  • Forbrændinger medinddragende > 30% af overfladen.
  • Ekstrem fysisk udfoldelse.

Forfattere:  

Lia E. Bang, Peer Grande, Erik Lerkevang Grove, Benedikte Haastrup, Carsten Toftager Larsen, Johnny Koertz Madsen, Jan Ravkilde, Rolf Steffensen, Hanne Søndergaard, Per Thayssen.

Referenter:

Søren Galatius og Steen Husted


Copyright © 2012 Dansk Cardiologisk Selskab.