4. Akut hjertesvigt

Revideret af DCS' arbejdsgruppe for Hjertesvigt

Kapitlet har i forbindelse med revision 2016 ikke undergået større indholdsmæssige ændringer.

4.1 Definition
4.2 Ætiologi 
4.3 Inddeling 
4.4 Udredning
4.5 Behandling og monitorering


4.1 Definition

Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kendt hjertesygdom. Den nedsatte hjertefunktion kan kategoriseres som hjertesvigt med reduceret EF (”systolisk hjertesvigt”) eller hjertesvigt med bevaret EF (”diastolisk hjertesvigt”).


4.2 Ætiologi

Hypertensiv krise

Akut koronart syndrom (AKS)

  • AKS med større område med myokardiel dysfunktion
  • Mekanisk komplikation til AKS (VSD, frivægsruptur, papillærmuskelruptur)
  • Højre ventrikel infarkt

Kardiomyopati

Dekompenseret kronisk hjertesvigt

  • Ved kendt kronisk hjertesvigt
  • Debutsymptom ved tidligere uerkendt hjertesygdom

Klapsygdom

  • Forværring af eksisterende klapsygdom
  • Chorda ruptur
  • Endocarditis med klapinsufficiens

Lungeemboli

Akut arytmi

Myocarditis

Medfødt hjertesygdom

Aortadissektion med aortainsufficiens, tamponade eller myokardieiskæmi

Ikke-kardielle faktorer (ofte som udløsende faktor hos patient der er prædisponeret)

  • Infektion
  • Aftagende nyrefunktion
  • Volumen overload
  • Non-compliance, NSAID behandling, alkoholindtagelse
  • Anæmi
  • Thyreotoxicose
  • Veneficium med f.eks. betablokker eller calciumantagonist

4.3 Inddeling

Patienter med akut hjertesvigt kan ofte kategoriseres i en af nedenstående kategorier. Det er hensigtsmæssigt, da håndteringen er forskellig kategorierne imellem.

Hypertensivt lungeødem

  • Højt systolisk blodtryk
  • Lungestase/ødem

Dekompenseret kronisk hjertesvigt

  • Evt. tidligere kendt hjertesvigt/kardiel lidelse
  • Lavt til normalt systolisk blodtryk
  • Objektive tegn på venstre og/eller højresidig hjerteinsufficiens

Kardiogent shock/ lavtrykslungeødem

  • Hypotension (systolisk BT < 90 mmHg).
  • Tegn på nedsat organperfusion (timediurese under 0,5 ml/kg, cerebral konfusion, kølige ekstremiteter).
  • Lavt minutvolumen (undersøgt ved ekkokardiografi eller invasiv måling) trods adækvate fyldningstryk.
  • Arteriepunktur med metabolisk acidose (laktat > 2,5 mmol/l) (ikke obligat i diagnosen)

Isoleret akut højre ventrikelsvigt

  • Kliniske fund og objektive tegn på akut hjertesvigt
  • Ekkokardiografiske tegn på isoleret højre ventrikel dysfunktion
  • Evt. fund ved invasiv hæmodynamisk monitorering forenelige med isoleret højre ventrikelsvigt

4.4 Udredning

Formålet med udredningen er at afklare ætiologi og fastlægge det akutte hjertesvigts sværhedsgrad og prognose. Udredningen foregår sideløbende med understøttende og kausal behandling.

Anamnese

  • Kardiologisk forhistorie og symptomer på akut hjertesvigt.
  • Da akut hjertesvigt ofte forekommer ved akut koronar syndrom, bør der optages en omhyggelig smerteanamnese.

Almindelig objektiv undersøgelse

  • Cerebral status
  • Blodtryk
  • Hjertefrekvens og puls
  • Respirationsfrekvens
  • O2 – saturation,
  • Halsvenestase
  • Hjerte- og lungestetoskopi
  • Hepatomegali, ascites
  • Ødemer
  • Hud: varm/kold, tør/våd

Patientens blodtryk, vævsperfusion (»warm or cold«) og hydreringsgrad (»wet or dry«) er af central betydning for den medicinske behandling. Patienterne fremtræder ved objektiv undersøgelse oftest overhydrerede, men det kan hos nogle være vanskeligt klinisk at vurdere højre- og venstresidige fyldningstryk. 
Thoraxrøntgen og ekkokardiografisk fremstilling af vena cava inferior, returgradienter over tricuspidal- og pulmonalklap kan bidrage til afklaring af volumenstatus og LV fyldningstryk.

 

Tabel 4.1 Klinisk vurdering af patienter med akut hjertesvigt.

 

Ikke overhydreret

Overhydreret

Perfusion – normal

Varm og tør

Varm og våd

Perfusion – nedsat

Kold og tør

Kold og våd

 

Nedsat perfusion: Lavt blodtryk, lavt pulstryk, kølige ekstremiteter, nyrepåvirkning, cerebral konfusion.

Overhydrering: Vægtøgning, dyspnø i liggende stilling, halsvenestase, krepitation ved lungestetoskopi, hepatomegali, ødemer.

EKG

Ekkokardiografi

  • Altid indiceret ved mistanke om akut hjertesvigt
  • Udføres akut hos patienter med kardiogent shock eller præshock
  • Hos patienter med lungeødem uden shock, bør ekkokardiografi udføres snarest, og bør gennemføres akut ved mislyd eller mistanke om endocarditis
  • Transoesophageal ekkokardiografi er sædvanligvis ikke indiceret, med mindre transthorakal ekkokardiografi er inkonklusiv, og der er bestyrket mistanke om endocarditis, klapproblematik, mekaniske komplikationer eller ved differentialdiagnostiske overvejelser, der ikke kan afklares ved transthorakal ekkokardiografi

Røntgen af thorax

  • Tages altid, men må ikke forsinke behandlingen

Arteriepunktur

  • Tages altid hos påvirkede patienter, og bør oftest kontrolleres som led i behandlingsmonitorering.

Blodprøver

  • Iskæmimarkører, hæmoglobin, leukocytter, CRP, trombocytter, elektrolytter, kreatinin, karbamid, leverprøver, glukose, TSH
  • Evt. måling af D-dimer og natriuretiske peptider, hvis diagnostisk uafklaret efter ovenstående undersøgelser

Koronararteriografi

  • Udføres akut ved pågående iskæmi, og er særlig indiceret ved kardiogent shock, persisterende ST-depression eller ST-elevation i EKG.
  • KAG udføres subakut ved mistanke om iskæmisk genese til inkompensation

CT-scanning af thorax

  • Ved mistanke om aortadissektion eller lungeemboli

4.5 Behandling og monitorering

Korrektion af en reversibel udløsende årsag til det akutte hjertesvigt bør tilstræbes (se relevante NBV afsnit, f.eks AKS, LE, Arytmi etc). Kræves overflytning til et invasivt center, må dette effektueres uden unødig forsinkelse. Ved diagnostisk usikkerhed eller manglende terapeutisk respons anbefales det at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center.

Nedenfor behandles hæmodynamisk stabiliserende og monitorerende tiltag for de enkelte grupper.

4.5.1 Hypertensivt lungeødem

Akut behandling

  • Korrekt lejring (siddende eller delvist siddende stilling).
  • Opioid er kontroversielt, men kan overvejes hos angste, urolige patienter (f.eks. inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov). CAVE respirationsinsufficiens.

Sufficient oxygenering

  • Nasalt ilttilskud styret af transkutan saturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥ 90 %. Ved ukorrigerbar, svær hypoxi, og eventuelt acidose, kan der anvendes respirationsunderstøttende behandling med NIV/CPAP eller respiratorbehandling.

Vasodilatation

Da et randomiseret studie har vist hurtigere klinisk effekt af højdosis nitrat plus lavdosis diuretika end højdosis diuretika plus lavdosis nitrat, anbefales førstnævnte strategi.

  • Der anvendes enten tbl. eller spray nitroglycerin (fx tbl. nitroglycerin 0,5 mg eller spray nitroglycerin 0,4 mg under tungen gentaget ved behov). Der opstartes hurtigt inf. nitroglycerin i.v. (fx glycerylnitrat i isotonisk glukose start 0,2-0,4 mikrog/kg/min med hurtig øgning (hvert 3.-5. minut) under nøje observation af blodtryk. Dosis øges til den ønskede kliniske effekt er opnået, det systoliske middel arterielle blodtryk (MAP) er faldet ca. 30 mmHg eller til under 90-100 mmHg. Maksimal infusionshastighed er 3,0 mikrog/kg/min. Dosis reduceres hvis blodtrykket falder drastisk eller til niveauer under 110 mmHg systolisk. Et alternativ til infusion er refrakte doser af isosorbid dinitrat 3 mg i.v. hvert 5. minut.
  • Hos patienter med vedvarende hypertension og refraktært lungeødem anbefales infusion af nitroprussid (startdosis 0,3 mikrog/kg/min). Denne behandling kræver intensiv overvågning og kontinuerlig intraarteriel blodtryksmonitorering.

 Diuretika

  • Intravenøs loop-diuretika i refrakte doser (fx 20-80 mg furosemid eller 1-2 mg bumetanid gentaget ved behov) eller kontinuert som infusion (fx furosemid 5-40 mg/time). Efterfølgende diuretikadosering afhængig af respons, og dosis bør løbende korrigeres under observation af væskebalance.
  • Hæmofiltration/hæmodialyse kan anvendes ved insufficient respons.

Monitorering 
Alle patienter bør have i.v. adgang, og bør observeres med registrering af blodtryk, respirationsfrekvens, ilt-saturation og hjertefrekvens (initialt fx hver 15-30 minut og senere med længere intervaller) samt væskebalance.

  • Telemetriovervågning.
  • Blærekateter, eventuelt med måling af timediureser.
  • Evt. gentagne A-gas analyser
  • Hos enkelte patienter med pågående respiratorisk insufficiens eller shock er der indikation for observation i intensivt regi.

Behandling på intermediær og lang sigt, se senere afsnit 4.5.3 om behandling af Kardiogent shock.

4.5.2 Dekompenseret kronisk hjerteinsufficiens

  • Akut behandlingVed systolisk blodtryk > 100 mmHg behandles med diuretika og evt. vasodilatation med nitroglycerin.
  • Ved systolisk blodtryk på 85-100 mmHg overvejes inotropibehandling hvis der ikke er tilstrækkelig effekt af diuretika (behandlingsrefraktær væskeretention).
  • Blodtrykket bør kontrolleres tæt i forbindelse med brug af vasodilator.
  • Ved svært nedsat systolisk blodtryk < 85 mmHg og shock henvises til afsnit 4.5.3.

Der er ingen evidens for en mortalitetsreducerende effekt af behandling med inotropika ved akut hjertesvigt, og behandlingen skal derfor anvendes som understøttende behandling hvis nødvendigt for at opnå klinisk bedring. I denne situation anvendes ofte dobutamin i lav dosis (startdosis 4 mikrog/kg/min) eller levosimendan med bolus og efterfølgende 24 timers infusion (se Tabel 4.1).

Ved insufficient effekt af loop-diuretika kan der suppleres med thiazid (ved normal eller nær-normal eGFR) eller metolazon i forsøg på at opnå større diurese.

Patienter i ACE-hæmmer, aldosteronantagonist og betablokker behandling anbefales som hovedregel at fortsætte med behandlingen. Hvis der er svær nyrefunktionspåvirkning, hyperkaliæmi, svær hypotension eller behov for inotropibehandling, pauseres behandlingen.

Ved behov for inotropibehandling pauseres betablokkerbehandling som hovedregel. Levosimendan er hensigtsmæssig hos patienter i betablokkerbehandling, da dobutamin har mindre effekt her (dette kan dog overkommes ved øgning i infusionshastighed, specielt hos patienter i metoprololbehandling).

Behandling på intermediær og lang sigt, se senere afsnit 4.5.3.

4.5.3 Kardiogent shock / lavtrykslungeødem

Ved kardiogent shock anbefales det altid at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center tidligt i forløbet.



Akut behandling

  • Korrekt lejring (liggende/ let eleveret hovedgærde).
  • Morfika ved smerter eller angst (fx inj. morfin 2,5-5 mg i.v. gentaget efter behov). CAVE respirationsinsufficiens.

Sufficient oxygenering

  • Nasalt ilttilskud styret af transkutan saturationsmåling og gentagne arteriepunkturer. Målet er SaO2 ≥90%.
  • Serielle arterie-gas analyser kan anvendes til monitorering af hypoxi, acidose og hypercapni.
  • NIV og CPAP anbefales ved SaO2 <90% og/eller respirationsfrekevens > 25/min trods nasal ilttilskud.
  • Ved svær, ukorrigerbar hypoxi, og eventuelt acidose, bør der anvendes respirationsunderstøttende behandling med respiratorbehandling. Ved kardiogent shock er tærsklen for respiratorbehandling lav, da respirationsarbejdet er højt (op til 25% af minutvolumen).

Der bør foretages akut ekkokardiografi med henblik på at diagnosticere mekaniske komplikationer til AMI og vurdere volumenstatus. Fremstilling af vena cava inferior, returgradienter over tricuspidal- og pulmonalklap kan bidrage til afklaring af sidstnævnte.

Antiarytmisk behandling

  • Synkroniseret DC-konvertering anvendes ved takyarytmier med svær akut hæmodynamisk påvirkning.
  • Amiodaron som bolus (150 – 300 mg) og/eller kontinuerlig infusion i central vene kan anvendes til medicinsk konvertering af både supraventrikulære og ventrikulære arytmier.
  • Digoxin kan anvendes til frekvensregulering af hurtig atrieflimren. Bør anvendes med  forsigtighed ved akut myokardieinfarkt pga. risikoen for proarytmier.
  • Temporær pacing anvendes ved betydende bradykardi.
  • Betablokker, calciumantagonister og klasse 1C antiarytmika er kontraindicerede pga. den negative inotrope effekt.

Intravenøs væskeindgift

  • Ved mistanke om hypovolæmi eller isoleret højre ventrikel svigt (fx. højre ventrikelinfarkt) uden radiologisk eller stetoskopisk lungestase (se afsnit 4.5.4) gives f.eks. 500 ml isoton NaCl givet over 30 minutter. Det hæmodynamiske respons på lejring i Trendelenburg position kan hjælpe i vurderingen af behovet for volumentilførsel.

Farmakologisk cirkulationsstøtte (se Tabel 4.1)

  • Noradrenalin, dobutamin, milrinone, levosimendan og evt. dopamin, oftest med kombination af to eller flere stoffer. Denne behandling bør så vidt muligt foregå i intensivt regi under invasiv hæmodynamisk monitorering.
  • Ved systolisk blodtryk < 85 mmHg: noradrenalin kombineres med dobutamin, dopamin eller milrinone. Generelt har inotropibehandling beskeden, eller slet ingen, dokumenteret effekt på overlevelsen, og skal ses som en kortsigtet mulighed for hæmodynamisk stabilisering.

Mekanisk cirkulationsstøtte

  • Hos udvalgte patienter kan der anvendes midlertidig mekanisk cirkulationsstøtte med left ventricular assist devices (LVAD), eventuelt perkutant med Impella-pumpe, som en bro til genvindelse af hjertefunktionen, endelig beslutningstagning vedrørende behandlingsstrategi, hjertetransplantation eller behandling med permanent LVAD.
  • Aortaballonpumpebehandling til AMI patienter i shock er ikke forbundet med en mortalitets- eller morbiditetsreducerende effekt. Aortaballonpumpebehandling ved AMI med mekaniske komplikationer anbefales fortsat af mange.

Volumenreduktion

  • Temporær kontinuerlig veno-venøs hæmodialyse kan være nødvendig ved persisterende oliguri/anuri, hyperkaliæmi eller svær syre/base-forstyrrelse.

Monitorering

  • Observation i intensivt afsnit 
  • telemetri
  • invasiv kontinuerlig blodtryksmåling (arteriekanyle)
  • kontinuerlig transkutan saturationsmåling
  • kateter á demeure, registrering af timediureser
  • invasiv hæmodynamisk monitorering med pulmonal arterie- (Swan-Ganz-) kateter
  • gentagne A-gas analyser
  • CVK ved behov for inotropi, og til måling af central venøs saturation
  • daglig vejning

Behandlingsmål

  • Middelarterietryk > 65 mmHg
  • Central venøs iltmætning > 55 % (afhænger også af B-hæmoglobin koncentration)
  • Laktat < 2,5 mmol/l
  • Timediureser > 1 ml/time/kg
  • Cardiac index > 2,0 l/min/m2

Intermediær fasen

  • Når patienten har opnået ovennævnte behandlingsmål tilpasses monitoreringen løbende behandlingsbehovene, og patienten overgår gradvist til peroral behandling.
  • Ved normal eller kun let påvirket nyrefunktion, og systolisk blodtryk > 85 mmHg, påbegyndes ACE-hæmning, der forsigtig optitreres under samtidig udtrapning af inotropistøtten.
  • Ved påvirket nyrefunktion kan kombinationsbehandling med hydralazin og isosorbidmononitrat anvendes, som alternativ afterloadreduktion under udtrapning af inotropien.
  • Patienten mobiliseres efter evne.
  • Tromboseprofylaktisk behandling med lavmolekylært heparin overvejes.
  • Når patienten er velkompenseret og normotensiv, og uden behov for inotropistøtte, påbegyndes meget forsigtig betablokade med carvedilol, bisoprolol eller metoprolol.
  • Stabilt begrænset væskeindtag (< 1½ -2 l per døgn) samt evt. saltrestriktion kan være gavnligt

Langsigtet behandling

Se Kapitel 5: Kronisk venstresidigt hjertesvigt

  • Indstilling af den antikongestive behandling fortsættes under indlæggelsen.
  • Ved udskrivelsen lægges en rehabiliteringsplan for patienten, og særlig overvejes tilknytning til en hjertesvigtklinik mhp. yderligere indstilling af den antikongestive behandling, patientuddannelse og rehabilitering.

4.5.4 Isoleret akut højre ventrikelsvigt

Ved isoleret akut højre ventrikelsvigt og påvirket hæmodynamik anbefales det at rådføre sig med et invasivt kardiologisk center tidligt i forløbet.

Akut højre ventrikelsvigt forekommer oftest som led i akut venstre ventrikelsvigt. 
Isoleret akut højre ventrikelsvigt kan bl.a. optræde på grund af højre ventrikelinfarkt, lungeemboli, pulmonal hypertension, sepsis, akut lungebeskadigelse, tricuspidal- og pulmonalklaplidelser, kongenit hjertesygdom, perikardielidelser samt efter hjertekirurgi.

Behandlingen baserer sig på specifik terapi af tilgrundliggende lidelse og:

  • Preload optimering:
    Akut volumen indgift med f.eks. 500 ml isotonisk NaCl kan forsøges, hvis der ikke er tegn på betydeligt forhøjet CVP (>12-15 mmHg). Hvis der ikke er hæmodynamisk effekt heraf skal yderligere volumen indgift undgås da det kan lede til forværret hæmodynamik.
  • Pacing til ca. 100 bpm kan overvejes til optimering af cardiac output
  • Afterload optimering, herunder NO-inhalation
  • Sikre sufficient oxygenering for at undgå pulmonal hypoxisk vasokonstriktion 
    Respiratorbehandling: Minimer PEEP og tidal volumen
  • Inotropibehandling:
    Dobutamin 2-5 mikrog/kg/min eller levosimendan (se Tabel 4.1) evt. kombineret med noradrenalin. Milrinone i kombination med noradrenalin.
  • Hos udvalgte patienter kan der anvendes perkutane eller kirurgiske assistsystemer som bro til genvindelse af ventrikelfunktion (RV-Impella, ECMO)

 

Tabel 4.2 Hyppigt anvendte farmaka ved akut hjerteinsufficiens

Farmakon

T1/2

Infusionshastighed

 

Minut volumen

SVR

Hjerte-

frekvens

Kommentar

Inotropikum

Dobutamin   

2-5 min

2-10 µg/kg/min

↑↑

↓↓

↑↑

Vasodilaterende, hvorfor BT ofte falder.

 

Dopamin

2-5 min

2-10 µg/kg/min

↑-↑↑

↑↑

↑↑↑

Dopamin i lave "nyrevenlige" doser har ingen dokumenteret effekt. Infusionshastigheder >10 µg/kg/min øger risikoen for arytmi og bør undgås.

 

Adrenalin

2-5 min

0,01-0,50 µg/kg/min

↑↑↑

↑↑↑

↑↑↑

Øger metabolisme i mange organsystemer med risiko for laktat acidose

 

Milrinone (Corotrop®)

 

2-3 timer

0,375-0,75 µg/kg/min

 

↑↑↑

↓↓↓

Effekt uafhængigt af betareceptorer. Virker både inotropt og vasodilaterende. Kombineres ofte med NA. Akkumuleres ved nyresvigt.

 

Levosimendan

(Simdax®)

1-2 timer

Metabolit:

70-80 timer

0,05-0,2 µg/kg/min

↑↑

↓↓

↑↑

Virker både positivt inotropt og  vasodilaterende. Effekt uafhængigt af betareceptorer.  Pga. stoffets lange virkning (dage-uger), er det som udgangspunkt ikke indiceret i den hyperakutte fase hos den hæmodynamiske ustabile patient.

Vasopressorer

Noradrenalin

2-5 min

0,01-0,50 µg/kg/min

↑↑↑

1. valg for at øge MAP og dermed perfusionstryk. Kombineres ofte med inotropi. Bivirkning: organiskæmi pga. vasokonstriktion.

 

Dopamin

2-5 min

5-10 µg/kg/min

↑-↑↑

↑↑

↑↑↑

Se ovenfor under inotropika. Dopamin har også en vasopressor effekt i mellem og høje doser.

 

Vasopressin

10-35 min

0,01-0,04 IU/min

 

↑↑↑

 

Sparsomme data på patienter i kardiogent shock. Kan overvejes ved svær, behandlingsrefraktær vasodilatation. Bivirkning: Iskæmi (hud, splanchnicus).

Vasodilatation

Nitroglycerin

2-3 min

0,2-3,0 mikrog/kg/min

Sekundær stigning pga SVR↓

↓↓

Evt refleks-takykardi

Venodilatation og arteriel dilatation

Natrium nitroprussid

2-3 min

0,25-4 μg/kg/min.

Sekundær stigning pga SVR↓

↓↓↓

Evt refleks-takykardi

Arteriel dilatation.

Obs cyanid toxicitet ved høje doser

SVR= systemisk vaskulær modstand. Bemærk at effekter på minutvolumen, SVR og hjertefrekvens er dosisafhængige.


Forfattere: Henrik Wiggers, Matias Greve Lindholm, Hans Eiskjær.

Referenter: Olav Wendelboe Nielsen, Mark Aplin, Nana Valeur, Jesper Kjærgaard