3. Kronisk iskæmisk hjertesygdom

Opdateret 10 maj 2021 23:00Visninger: 7536
Kapitlet er i forbindelse med årets revision ændret på følgende områder:
Tilrettet model for udredning. Justerede anbefalinger for varighed af triple blodfortyndende terapi. Øget fokus på non-invasiv udredning.

3.1 Definition

Insufficient myokardieperfusion på baggrund af koronar aterosklerose/stenose, koronarspasme eller mikrovaskulær sygdom medførende myokardieiskæmi. Tilstanden kan forværres over tid – eller optræde sekundært til hjerteklapfejl, kardiomyopati, hypertension, hypotension, hypoxi, takykardi eller anæmi.

Kronisk iskæmisk hjertesygdom (IHS), der også betegnes kronisk koronart syndrom, kan præsentere sig på mange forskellige måder som beskrevet i afsnittet om symptomer. Symptomerne kan ligne dem, som optræder ved akut koronart syndrom, men de optræder i et stabilt mønster – typisk ved aktivtiet.

3.2 Forekomst

Prævalensen er ca. 180.000 personer i Danmark.

3.3 Ætiologi

Iskæmisk hjertesygdom er hyppigst forårsaget af aterosklerose i koronararterierne. Myokardieiskæmi opstår i situationer, hvor der er ubalance mellem hjertets iltbehov og iltforsyning.

3.4 Symptomer

Myokardieiskæmi kan være asymptomatisk, men giver oftest et bredt spektrum af symptomer, som spænder fra det akutte koronare syndrom til stabil kronisk IHS. Da den neurale og cerebrale formidling af myokardieiskæmi varierer fra person til person, erkendes og beskrives tilstanden forskelligt, selvom kardinalsymptomet er angina pectoris.

Beskrivelse

  • anginøse brystsmerter omfatter trykkende, pressende, klemmende smerter eller ubehag. Klassisk illustreret af patienten med en knyttet hånd foran sternum og beskrevet som om nogen står på patientens brystkasse. Undertiden beskrives svien eller tunghed
  • andre manifestationer omfatter stikken i brystet, åndenød, kvalme eller træthed

Lokalisation

  • typisk retrosternalt
  • undertiden alene i epigastriet
  • udstråling til hals, tænder, axil, ryg, venstre og/eller højre arm

Provokerende og lindrende faktorer

  • provokeres ved fysisk/psykisk belastning og/eller kulde
  • lindres ved hvile, nitroglycerin (NTG) eller anden antianginøs medicinering

Tærskel og hyppighed

  • lavere tærskel om morgenen, i kulde eller efter måltider
  • CCS-klasse 1-4 (Canadian Cardiovascular Society) beskriver ved hvilket aktivitetsniveau angina optræder. CCS-klasse anvendes udelukkende ved typisk angina

Varighed

  • typisk bygges symptomerne langsomt op for at aftage i løbet af minutter efter hvile eller NTG
  • Meget kortvarige (sekunder) eller længerevarende symptomer er almindeligvis ikke manifestationer af stabil koronararteriesygdom, men kan f.eks. være udtryk for AKS eller ikke-kardiel patologi

Tabel 3.1 Klinisk anginaklassifikation

Typisk angina

Opfylder følgende kriterier:
 Retrosternal trykken <15 min varighed
 Provokeres af fysisk aktivitet, kulde eller emotionel stress
 Svinder for NTG eller hvile

Atypisk angina

Opfylder 2 af ovenstående kriterier

Uspecifikke brystsmerter

Opfylder 1 eller 0 af ovenstående kriterier

3.5 Udredning

En grundig anamnese med vægt på symptombeskrivelse og risikofaktorer er grundstenen i udredning af patienter mistænkt for at have kronisk IHS. En mere skematisk tilgang kan anvendes ved brug af Clinical Likelihood (CL).

Udover alder, køn og risikofaktorer (se tabel 3.2), bør følgende parametre medtages:

  • hvile-EKG forandringer (Q-tak eller ST-/T-tak deviationer)
  • fokal systolisk dysfunktion af venstre ventrikel

Derudover kan evt. medtages Agatston calciumscore ved hjerte-CT >0. Ud fra dette kan den samlede sandsynlighed for IHS (CL) vurderes, og passende udredningsmodalitet kan iværksættes. Se figur 3.1

 

Tabel 3.2
Tabel3 2

Symptombeskrivelse: Jævnfør ovenstående afsnit 3.4.

Generelt bør patienter med CL < 5 % ikke udredes yderligere for IHS. Patienter med CL mellem 6 og 15 % kan evt. udredes, mens patienter med CL > 15 % bør undersøges med non-invasiv teknik. Høj CL bør føre til mere ekstensiv udredning (og omvendt). Bemærk at KAG ikke er en screeningsundersøgelse, og kun få stabile patienter bør henvises direkte til KAG. Det gælder f.eks. patienter med kendt IHS eller meget høj a priori sandsynlighed for IHS. Ved tvivlstilfælde konfereres med invasivt center. 

Valget af undersøgelsesmodalitet afhænger dels af patientens CL, dels af hvilken modalitet, der er bedst egnet for patienten (vægt, arytmi, nyre-lungeforhold) og endelig lokale forhold (tilgængelighed og ekspertise). Hvis patienten har lavere risiko foretrækkes Hjerte CT, og ved højere risiko kan både Hjerte CT og funktionel perfusionstest benyttes. Se figur 3.1

  

Figur 3.1 Udredningsstrategi ved mistanke om IHS
Figur3 1
AKS: akut koronart syndrom.  CT: computed tomography. EKG: elektrokardiografi. KAG: Koronar angiografi. LVEF: venstre ventrikel ejection fraction. A Kan i udvalgte tilfælde undlades hos helt unge hvor ekstrakardiel årsag er mere sandsynlig og i meget ældre medborgere hvor ekkokardiografi ikke har konsekvens. Lav LVEF skal naturligvis både medføre udredning/behandling for hjertesvigt og IHS. B Ved non-diagnostisk hjerte CT (uafklaret stenosegrad/dårlig billedekvalitet) anbefales yderlige non-invasiv funktionel iskæmitest.

 Arbejdstest bør ikke længere anvendes til iskæmiudredning i Danmark. Arbejdstest kan anvendes som supplement, hvis der ønskes en vurdering af eksempelvis anstrengelsesudløst arytmi eller ved tvivl om symptomatologi.

Individuelle fordele og ulemper for de enkelte non-invasive undersøgelser omtales i Tabel 3.3 

Ved konklusiv non-invasiv undersøgelse uden mistanke om iskæmi, skal der ikke laves yderligere diagnostiske iskæmitests. Ved inkonklusiv non-invasiv undersøgelse kan testen enten gentages eller suppleres af en anden non-invasiv undersøgelse (funktionstest).

Ved hjerte-CT med god billedkvalitet visende intermediær stenose med potentiel mulighed for revaskularisering, bør der udføres funktionstest forud for henvisning til KAG. I Danmark anvendes både myokardie-scintigrafi, PET CT, stress-MR, stress-ekko, og FFR-CT til dette formål. Ved konklusiv Hjerte-CT med tegn på betydende hovedstammestenose, proximal svær (≥90%) stenose eller betydende flerkars-sygdom bør patienten henvises direkte til KAG.

Er non-invasiv test negativ, bør der udredes for anden årsag til symptomer.

På grund af risikoen for komplikationer bør KAG ikke anvendes som en screeningsundersøgelse for IHS, men reserveres til patienter, der har gennemgået en grundig udredning forinden jf. ovenstående.

Basale undersøgelser (jf. step 3, figur 3.1):

  • blodtryk, puls, vægt og højde
  • P-Hgb, P-K, P-Na, P-kreatinin, P-Glucose, HbA1c, total-kolesterol, HDL, LDL, triglycerid og TSH
  • stetoskopi
  • hvile-EKG
  • lungefunktionsundersøgelse og røntgen af thorax til differentialdiagnostisk afklaring
  • ekkokardiografi hører med til den indledende udredning af IHS mhp. at identificere konkurrerende årsager, og for at kunne vælge den rette behandlingsstrategi samt træffe beslutning om indikation for evt. ICD. Der lægges vægt på venstre ventrikels funktion med angivelse af evt. hypokinetiske områder, hjerteklapfejl og pulmonaltryk. Se Kapitel 37: Ekkokardiografi

Generelt gælder:

  • alle patienter mistænkt for IHS skal udspørges grundigt i forhold til symptomer og risikofaktorer
  • ekkokardiografi bør udføres tidligt i udredningsforløbet
  • ved fortsat mistanke om IHS bør de fleste patienter udredes non-invasivt
  • en ikke-patologisk non-invasiv test er forbundet med en overordnet god kardiel prognose
  • udfaldet af en paraklinisk test altid bør ses i lyset af patientens øvrige klinik
  • arbejdstest anbefales ikke som udredning af mistænkt IHS

Tabel 3.3 Non-invasive modaliteter til udredning af stabil iskæmisk hjertesygdom

Test

Beskrivelse

Indikation

Kontraindikation

Fordele

Ulemper

Hjerte-CT

Computer Tomografi

En tredimensionel røntgenundersøgelse med kontrast til fremstilling af kranspulsårer

Udredning af patienter med lavere sandsynlighed for betydende koronararteriesygdom.

Ingen absolutte.

Relative: nefropati, kontrastallergi, graviditet, arytmi,

Svær overvægt

Høj sensitivitet og høj negativ prædiktiv værdi.

Non-invasiv

Morfologisk information

Detektion af non-obstruktive stenoser

Billederne kan bruges ifm. FFR-CT

Moderat specificitet. Ioniserende stråling. Ikke egnet til ptt med stents

Problematisk ved stents og høj calcium score

Billedkvaliteten forringes ved høj puls (target frekvens <60)

FFR-CT**

Avancerede matematiske og fysiologiske algoritmer på en patientspecifik koronar 3D-model p.b.a. Hjerte-CT

Supplerende analyse efter standard hjerte-CT, når den hæmodynamiske betydning af koronare stenoser ønskes belyst

Som ved Hjerte-CT

Hjerte-CT, hvor dele af myokardiet eller koronarkarrene ikke er visualiseret

Høj sensitivitet

Patienten udsættes ikke for yderligere undersøgelser

FFR-CT værdier er tilgængelige i hele koronartræet

Funktionel information på læsionsniveau

Kræver god Hjerte-CT billedkvalitet

Pris. Kun én udbyder

Ikke valideret hos patienter med AKS, stents, CABG eller implanterede hjerteklapper

Myokardiescintigrafi

Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) bruges til vurdering af reversibel – og irreversibel iskæmi

Baseres på relative mål for perfusion i hvile og ved stress

Udredning af patienter med højere sandsynlighed for IHS

Ved tvivl om gevinsten af revaskularisering

(+/- reversibilitet / viabilitet)

*

Graviditet

Svær overvægt (>225 kg)

Høj specificitet.

Tilgængelig

Uafhængig af nyrefunktion og hjertefrekvens

Moderat sensitivitet

Tidsforbrug (2 dage)

Potentielt falsk negativ ved ”balanceret” 3-karssygdom. Relativt høj stråledosis

PET CT

Positron Emission Tomography (PET) til vurdering af myokardielle perfusionsdefekter, reversibilitet og viabilitet i stress og hvile

Måler absolut perfusion

Kan også måle koronar flow reserve

Udredning af patienter med højere sandsynlighed for IHS

Ved tvivl om gevinst ved revaskularisering (+/- reversibilitet / viabilitet)

*

Graviditet

Svær overvægt (>225 kg)

Høj sensitivitet og specificitet

Lav stråledosis

Hurtig (½ time)

Lav risiko for falsk negativ test ved 3- karssygdom

Kan sandsynliggøre småkarssygdom (i kombination med KAG)

Tilgængelighed begrænset

Stress-MR

MR skanning til vurdering af myokardielle perfusionsdefekter i stress og hvile, funktion og fibrose (reversibilitet og viabilitet)

Udredning af patienter med højere sandsynlighed for IHS

Ved tvivl om gevinst ved revaskularisering (+/- reversibilitet / viabilitet)

*

Ferromagnetiske implantater

Svært nedsat nyrefunktion (eGFR <30 ml/min)

Høj sensitivitet og specificitet

Samtidig vurdering af strukturelle forhold og systolisk funktion (gold standard)

Ingen stråling.

Klaustrofobi

Overvægt (>130 kg)

PM/ICD kan skannes under tæt samarbejde med paceamb.

Kræver samarbejde om vejrtrækning

Stress-Ekko

Transthorakal Ekkokardiografi under fysiologisk (sofacykel) eller farmakologisk belastning. Kan påvise hypokinesi regionalt eller perfusionsdefekt som udtryk for iskæmi

Udredning af patienter med højere sandsynlighed for IHS.

Ved tvivl om gevinst ved revaskularisering (+/- viabilitet)

*

Moderat sensitivitet

Høj specificitet. Ingen stråling

Kræver god billedkvalitet og erfaren ekko-operatør.

*) Astma/svær KOL: Stresstest kan som regel gennemføres med dobutamin. LBBB/dys-reguleret atrieflimmer: Stresstest kan som regel gennemføres med adenosin eller regadenoson

**) Nyeste ESC guidelines fra 2019 omtaler ikke anvendelse af CT-FFR og CT-perfusion, men disse modaliteter anvendes flere steder i DK

Koronarangiografi

Ved koronarangiografi (KAG) fremstilles koronaranatomien ved røntgengennemlysning og samtidig kontrastinjektion i koronararterierne via kateter indført gennem a. femoralis, brachialis eller radialis (ulnaris).

Det skal understreges, at KAG på grund af risiko for komplikationer ikke anses som en screenings-undersøgelse for iskæmisk hjertesygdom. Undersøgelsen skal reserveres til patienter, der er grundigt non-invasivt udredt eller allerede har kendt iskæmisk hjertesygdom.

KAG giver en morfologisk beskrivelse af koronararterierne herunder stenoser, dissektioner, trombose og i et vist omfang kalcifikation. Stenosegrader ≥ 90% i større kar anses for sikkert iskæmigivende. Ved tvivl om hvorvidt en stenose er iskæmigivende, typisk stenoser mellem 50-90%, bør der suppleres med intravaskulær trykmåling (Fraktionel Flow Reserve = FFR; resting flow reserve = RFR eller instant wave-Free Ratio = iFR). FFR-værdier ≤ 0.80 og iFR/RFR-værdier ≤ 0,89 anses for signifikante.  Hos patienter med betydende klapsygdom anbefales FFR-måling.

Indikation for KAG:

Generelt: Kun i få tilfælde vil det være relevant at henvise en patient direkte til KAG uden forudgående grundig udredning. Ved positive fund ved non-invasiv udredning kan patienten henvises til KAG. Det gælder f.eks.:

  • patienter hvor funktionel iskæmiudredning har givet mistanke om myokardieiskæmi
  • patienter hvor Hjerte-CT giver bestyrket mistanke om signifikante koronarstenoser
  • (se i øvrigt Figur 3.1og Tabel 3.3)

Forhold ved KAG/PCI:

  • generelt er der ingen faste-restriktioner før KAG/PCI. Særlige forhold kan dog gøre sig gældende ved specielle højrisikoprocedurer
  • patienter (der ikke er i AK-behandling) henvist til KAG bør opstartes i ASA
  • ved behandling med vitamin K antagonister (VKA) tilstræbes INR<2.5
  • NOAK-behandling bør pauseres 24 timer før elektiv KAG (KAG kan dog gennemføres trods pågående NOAK-behandling)

Generelt anbefales radial adgang for at minimere peri- og postprocedurerelaterede blødningskomplikationer

Restriktioner efter KAG (ved a. femoralis - og a. radialis adgang):

  • bilkørsel: frarådes de første 2 dage efter a. femoralis adgang. Efter a. radialis adgang frarådes bilkørsel på undersøgelsesdagen
  • let fysisk aktivitet (max løft 2-4 kg, cykling/anden sport frarådes de første 2 dage)
  • tungere løft og hårdt fysisk arbejde bør ikke udføres de første 4 dage

Udskrivelse:

  • ved ukompliceret procedure og mobilisering kan patienten udskrives samme dag, 2-3 timer efter KAG og 4 timer efter PCI (både ved femoral og radial adgang)

Komplikationer:

Den samlede risiko for komplikationer ved KAG er under 1%, idet risikoen

  • for død er < 1‰
  • for AMI < 1‰
  • for cerebral emboli (etableret insult eller TCI) < 1‰
  • for arteriel komplikation (blodtransfusion, pseudoaneurisme, karkirurgisk intervention, retroperitonealt hæmatom) er ca. 0,8% ved femoral adgang
  • for allergiske reaktioner inkl. anafylaktisk shock < 1‰

Risikoen for større komplikationer ved PCI er beskeden og varierer med grundmorbus og koronaranatomi, ligesom risikoen ved akut intervention naturligvis er større end ved elektiv behandling

  • risikoen for død 30 dage efter elektiv PCI er ca. 0,4%

Behandling af komplikationer:

Ved komplikationer til KAG/PCI anbefales generelt at udredning og evt. videre behandling varetages i samråd med den afdeling, der har udført indgrebet.

  • blødning/hæmatom fra indstikssted
    • primært sikres hæmostase (kompression). Indgift af væske og blodprodukter efter vanlige principper. Da der er tale om blødning på mekanisk baggrund, bør denne kunne stoppes ved kompression, hvorved man kan undgå indgift af blodprodukter, som kan fremme trombosetendensen i de behandlede koronararterier
    • hos en akut påvirket patient, hvor der er mistanke om retroperitoneal blødning eller intratorakal blødning er akut CT-scanning af abdomen og/eller thorax samt karkirurgisk vurdering velindiceret
  • pseudoaneurisme
    • et pseudoaneurisme udgår fra stikkanalen i lyskearterien efter KAG eller PCI. Det drejer sig om et kunstigt dannet »hulrum« pga. persisterende defekt i arterievæggen. Aneurismevæggen udgøres af det omkringliggende væv
    • symptomerne er kraftig palpationsømhed omkring indstiksstedet. Det kan opstå pludseligt, og viser sig oftest ved en lokaliseret, pulserende udfyldning. Diagnosen skal stilles ved ultralydsscanning
    • hvis symptomerne opstår efter udskrivelse, bør patienten vurderes akut på sygehus (optimalt på sygehus med erfaring i udredning og behandling af indstikskomplikationer)
    • indtil behandlingen er tilendebragt skal pt. være sengeliggende
    • behandling er en specialistopgave og består af én af flere forskellige kompressionsmetoder, trombin-injektion eller sjældnere åben karkirurgi
  • okklusion af a. radialis
    • er oftest asymptomatisk og kræver ikke behandling. Ved symptomer i form af hævelse, misfarvning og smerte sv.t. overekstremiteten kontaktes karkirurg. Tromboseringen påvises ved ultralydsscanning (indledningsvis ved reverse Barbeau test)
  • cerebrovaskulært insult
    • ved klinisk mistanke om cerebral iskæmi i efterforløbet efter KAG eller PCI stiles mod hurtigst mulig re-etablering af perfusionen mhp. at minimere den cerebrale skade. Ved nyopståede neurologiske udfald uden tegn på hurtig remission i forløbet af invasive kardiologiske procedurer bør man kontakte neurolog mhp. MR af cerebrum og eventuel trombolyse /trombektomi, hvis iskæmisk insult påvises
    • CT af cerebrum overvejes primært, hvis blødning mistænkes, eller hvis MR ikke er tilgængelig akut. Valg af modalitet bør ske i samråd med neurolog. CT-scanning kan være ”falsk negativ” de første timer efter et cerebralt infarkt
  • koronararterielæsion
    • kateter-induceret koronarlæsion (dissektion, emboli, ruptur) behandles på PCI-center, evt. i samarbejde med thoraxkirurger

3.6 Behandling

Sygdommen medfører forringet livskvalitet, forøget morbiditet og mortalitet, og derfor er der behov for

  • primær behandling mhp. bedring af symptomer og prognose
  • sekundær profylakse mhp. bedring af prognose

3.6.1 Prognostisk behandling

Medikamentel behandling

Antitrombotisk behandling

  • ASA 75 mg x 1 – bør gives livslangt til alle patienter med mindre det er kontraindiceret.Ved dyspeptiske gener behandles med protonpumpehæmmer
  • tåles ASA ikke, anvendes clopidogrel 75 mg x 1
  • når mistanken om IHS er rejst, bør ASA 75 mg x 1 (og evt statin) opstartes

DAPT (Duel Anti Platelet Therapy)

Efter PCI på indikationen stabil IHS gives generelt clopidogrel 75 mg x 1 i 6 måneder ud over ASA (se nedenfor). Prasugrel eller Ticagrelor anvendes kun efter PCI ved stabil IHS, hvis patienten ikke tåler clopidogrel, i særlige tilfælde ved kompleks PCI eller ved mistanke om manglende clopidogrel-respons, f.eks. ved tidligere stent-trombose under clopidogrelbehandling.

Alle patienter (også patienter i monoterapi) med høj risiko for GI-blødning bør behandles med protonpumpehæmmer, f.eks. pantoprazol eller lansoprazol – men ikke omeprazol.

Der sker en tiltagende individualisering af behandlingsvarigheden under hensyn til bl.a. PCI-proceduren, koronarpatologi, samtidig blodfortyndende behandling eller tidligere stent-trombose. Det er vigtigt, at den af PCI-centret fastsatte behandlingsvarighed overholdes, og at eventuel forkortning af behandlingsperioden med clopidogrel drøftes med PCI-center.

Blandt patienter med længerevarende stabil iskæmisk hjertesygdom, formodet høj risiko for iskæmisk komplikation (diabetes, tidligere AMI, PAD) samt normal / lav risiko for blødningskomplikation bør overvejes at forlænge perioden med supplerende blodfortyndende behandling. Anbefalede regime er ASA + rivaroxaban 2,5 mg x 2. Bør i givet fald konfereres med speciallæge i kardiologi.

SAP-patienter behandlet med PCI med samtidig indikation for VKA/NOAK:

Efter PCI foretages en afvejning af risikoen for iskæmisk komplikation overfor risikoen for blødningskomplikation. Figur 3.2 viser en algoritme, der guider valget af den blodfortyndende behandling. Behandlingen afhænger bl.a. af koronar-patologien, og planlægges som udgangspunkt af PCI-operatøren.

Generelt gælder, at triple-terapi skal gives i kortest mulig tid. De fleste patienter skal som udgangspunkt behandles med ASA i 7 dage og med clopidogrel og VKA/NOAC i 6 mdr. Varigheden af ASA afhænger af fremtidig risiko for blødning vs. risiko for iskæmisk komplikation. I enkelte tilfælde kan ASA helt undlades. Ved behov for antikoagulerende behandling pga. f.eks. atrieflimren bør man vælge NOAK fremfor VKA i tillæg til behandling med trombocythæmmer pga. den lavere risiko for store blødninger, herunder intrakraniel blødning.

Der bør på lav tærskel gives profylaktisk protonpumpe-hæmmer, så længe AK-behandling gives sammen med ASA og/eller clopidogrel.

Se også Kapitel 1, afsnit 1.6.9: Særlige forhold ved AKS  samt Kapitel 14, Antikoagulationsbehandling vedr fordele/ulemper og praktiske forhold ved behandling med VKA og NOAK.

Figur 3.2: SAP-patienter behandlet med PCI med samtidig indikation for VKA/NOAK

 Figur3 2

Algoritme for kombinationsbehandling med trombocythæmmere og VKA/NOAK

1Blødningsrisiko kan vurderes ud fra HAS-BLED (”lav” = HAS-BLED 0-2 og ”høj” = HAS-BLED ≥3). Se Kapitel 15: Atrieflimren og atrieflagren, Tabel 15.4

2Øget risiko for iskæmisk komplikation: DM, PAD, nyreinsufficiens, gentagne AMI, tidligere stent-komplikation, kompleks koronar-patologi og/eller komplekse procedureforhold

3Bemærk: Clopidogrel kan som udgangspunkt seponeres efter 6 mdr, og VKA / NOAC kan fortsætte i monoterapi

Ved indikation for langvarig AK-behandling kan man følge samme principper som anført for atrieflimren (se Kapitel 15: Atrieflimren, afsnit 15.5.2) med anvendelse af enten VKA eller NOAK. Med hensyn til dosering af NOAK i kombination med ASA/clopidogrel henvises til Kapitel 1: Akut koronart syndrom, afsnit 1.6.7.

Efter PCI-behandling med samtidig indikation for AK-behandling med VKA bør INR ligge lavt i terapeutisk niveau. Se i øvrigt Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

Efter CABG hos patienter i permanent AK-behandling fortsættes AK-behandling, og der tillægges ASA/clopidogrel i 6 mdr, såfremt der ikke er blødningskomplikationer. Ved blødningskomplikationer kan behandlingen med ASA ophøre tidligere.

Lipider

  • statin bør gives til alle patienter med iskæmisk hjertesygdom
  • LDL målet for disse højrisikopatienter er < 1,4 mmol/l. Ved LDL i intervallet 1,8 – 3,6 mmol/l anbefales dog mindst 50 % reduktion af LDL
  • der indledes med et potent præparat i høj dosis; almindeligvis atorvastatin 80 mg
  • ved behov for en mere effektiv behandling, kan statinbehandlingen suppleres med kolesterolabsorptionshæmmeren ezetimibe 10 mg x 1. I så fald anføres klausuleret tilskud
  • triglycerider og HDL er selvstændige risikomarkører, men der anbefales ikke p.t. intervention overfor disse markører. Se i øvrigt Kapitel 28: Dyslipidæmi

Se i øvrigt Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt samt Kapitel 34: Forebyggelse af hjertesygdom.

Øvrig medicinering

  • ACE-hæmmere gives til høj-risiko patienter (samtidig diabetes, hypertension, apopleksi, perifer karsygdom, symptomer på hjertesvigt og/eller nedsat LVEF)
  • betablokker gives ved tidligere AMI eller hjertesvigt og bør overvejes efter CABG

Blodtryk

  • behandlingsmål for blodtryk er 120-130/70-80 mm Hg

*Eventuelt tæt på 120 mmHg (alder <80 år) og tæt på 130 mmHg (alder >80 år), hvis det kan opnås uden betydelig polyfarmaci og blodtrykket ikke falder > 20 mmHg i stående stilling. Behandlingsmål < 120 mmHg systolisk er ikke veldokumenteret.

Diabetes

Blodsukker

Livstilsmodifikation

  • diætvejledning
  • rygeophør
  • motion
  • vægttab

Influenzavaccination er anbefalet til alle patienter med stabil iskæmisk hjertesygdom > 65 år.

Revaskularisering (PCI/CABG)

Den prognostiske gevinst ved revaskularisering af patienter med stabil kronisk iskæmisk hjertesygdom er mindre udtalt end hos patienter med akut koronart syndrom.

Følgende forhold taler for prognostisk gevinst:

  • centrale stenoser (Venstre hovedstamme, ostial LAD, 3-karssygdom med proximale stenoser)
  • større områder med dokumenteret reversibel iskæmi (ved non-invasive eller invasiv funktionel test)

Ved mindste tvivl om betydende iskæmi bør der udføres invasiv (FFR, RFR, iFR) eller non-invasiv funktionel undersøgelse - før evt. revaskularisering.

Non-obstruktiv koronarsygdom med myokardie-iskæmi

Dokumenteret eller formodet mikrovaskulær sygdom skal som udgangspunkt behandles med ASA, statin og efter behov antianginøs medicin. Spasme-angina og i nogen grad ”myocardial bridging” af koronar-arterien kan udgøre en diagnostisk og behandlingsmæssig udfordring. ASA, statin og antianginøs medicin kan gives på lav indikation.

3.6.2 Symptomatisk behandling

Fraset forholdene beskrevet i afsnit 3.6.1, retter behandlingen af stabil angina pectoris sig mod symptomlindring, både når der behandles medicinsk, og når der foretages revaskularisering. Det skal dog fremhæves, at ønsket om så stor medicinfrihed som muligt for mange patienter er legitimt, ligesom de to behandlingsformer ofte kombineres for at opnå fuld symptomlindring.

Medicinsk behandling af symptomer

Der sigtes mod at nedsætte hjertets iltforbrug og/eller øge ilttilførslen til hjertet. Dette opnås ved at reducere hjertefrekvensen, afterload, preload og gennem vasodilatation. Yderligere er det vigtigt at korrigere evt. anden årsag til symptomer såsom hypoxi, anæmi og thyroideasygdom.

Nedenfor anføres anvendte stofgrupper, hvor betablokkere og calciumantagonister er 1. valg:

  • betablokkere
  • calcium-antagonister (dihydropyridinderivaterne f.eks. amlodipin)
  • nitrater; både som hurtigvirkende nitroglycerin pn ved angina og situationel forebyggelse, eller som langtidsvirkende nitrater. CAVE hypertrofisk kardiomyopathi og brug af phosphodiesterasehæmmere, f.eks. sildenafil
  • ivabradin (sinusknudeinhibitor)
  • nicorandil (vasodilatator) – virkningen er omdiskuteret

Præparaterne kan kombineres og skal tilpasses den enkelte patient. Bedst dokumenteret effekt findes på kombination af betablokker og dihydropyridin calcium-antagonister. Målet er symptomfrihed uden betydende bivirkninger. Man optitrerer til fuld dosis eller maksimalt tolereret dosis uden bivirkninger. Blodtryk, hjertefrekvens og evt. andre bivirkninger skal monitoreres efter ca. 2-4 uger.

Ved samtidigt hjertesvigt kan både ivabradin og langtidsvirkende nitrater anvendes, mens calcium-antagonister med negativ inotrop effekt (verapamil og diltiazem) skal undgås. Ivabradin kan anvendes ved sinusrytme og frekvens > 60/min.

Med hensyn til ivabradin gives indtil videre kun tilskud efter enkelttilskuds ansøgning hos patienter med stabil IHS og bevaret LVEF. Ved samtidig venstre ventrikel dysfunktion og ved anvendelse af de øvrige præparater ydes generelt tilskud.

Revaskularisering ved stabil iskæmisk hjertesygdom – symptomatisk indikation

Såfremt revaskularisering – alene - forventes at give symptomatisk gevinst, bør patienten initialt være søgt behandlet medicinsk (medmindre patientens ønsker eller andet taler for direkte revaskularisering). Det er samtidig væsentligt at evt. revaskularisering (oftest PCI) skønnes at kunne foretages med lav risiko.

Beslutning om evt. revaskularisering skal tages i samråd med patienten. Ved LM stenose, 3-kars sygdom eller i øvrigt komplekse læsioner bør forslag til revaskularisering og behandlingstype (PCI eller CABG)  drøftes i hjerteteam, som omfatter både thoraxkirurger og kardiologer.

PCI ved kronisk total okklusion (CTO-PCI) foretages på symptomatisk indikation. PCI af kronisk okkluderede kar kan forsøges ved betydende angina (oftest forudgået af medicinsk behandling) og/eller påvist iskæmi/viabilitet i det afficerede karområde.

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK