3. Kronisk koronart syndrom

Revideret af DCS' arbejdsgruppe for Interventionel kardiologi og koronar patofysiologi og arbejdsgruppen for Cardiac Imaging
Opdateret 19 maj 2022 21:30Visninger: 449
Kapitlet er i forbindelse med årets revision ændret på følgende områder:
Flere afsnit er opdaterede; hovedsageligt afsnittet om udredning og behandling

3.1 Definition

Insufficient myokardieperfusion på baggrund af koronar aterosklerose/stenose, koronarspasme eller mikrovaskulær sygdom medførende myokardieiskæmi. Tilstanden kan forværres over tid – og optræde sekundært til hjerteklapfejl, kardiomyopati, hypertension, hypotension, hypoxi, takykardi eller anæmi.

Kronisk koronart syndrom (KKS) kan præsentere sig på mange forskellige måder som beskrevet i afsnittet om symptomer. Symptomerne kan ligne dem, som optræder ved akut koronart syndrom (AKS), men de optræder i et stabilt mønster – typisk ved aktivitet.

3.2 Forekomst

Prævalensen er ca. 180.000 personer i Danmark.

3.3 Ætiologi

Kronisk koronart syndrom er hyppigst forårsaget af aterosklerose i koronararterierne. Myokardieiskæmi opstår i situationer, hvor der er ubalance mellem hjertets iltbehov og iltforsyning.

3.4 Symptomer

Myokardieiskæmi kan være asymptomatisk, men giver oftest et bredt spektrum af symptomer, som spænder fra akut koronart syndrom til symptomer på stabil angina pectoris ved kronisk koronart syndrom. Da den neurale og cerebrale formidling af myokardieiskæmi varierer fra person til person, erkendes og beskrives tilstanden forskelligt, selvom kardinalsymptomet er angina pectoris.

Beskrivelse

  • Brystsmerter omfatter trykkende, pressende, klemmende smerter eller ubehag. Klassisk illustreret af patienten med en knyttet hånd foran sternum og beskrevet som tyngdefornemmelse på patientens brystkasse.
  • Symptomer i venstre eller højre side af brystet, stik, svien, skarpe smerter eller ubehag i halsen eller abdomen, kvalme og kortåndethed kan også forekomme, især hos kvinder samt patienter med diabetes og ældre patienter.

Lokalisation

  • typisk retrosternalt
  • undertiden alene i epigastriet, kæbe, hals, nakke eller overekstremiteter
  • udstråling til hals, kæbe og tænder, axil, ryg, venstre og/eller højre arm

Provokerende og lindrende faktorer

  • provokeres ved fysisk/psykisk belastning og/eller kulde
  • lindres ved hvile, nitroglycerin (NTG) eller anden antianginøs medicinering

Tærskel og hyppighed

  • lavere tærskel om morgenen, i kulde eller efter måltider
  • CCS-klasse 1-4 (Canadian Cardiovascular Society) beskriver ved hvilket aktivitetsniveau angina optræder - CCS-klassifikation anvendes udelukkende ved typisk angina

Varighed

  • typisk bygges symptomerne langsomt op og aftager i løbet af minutter efter hvile eller NTG
  • meget kortvarige (sekunder) eller længerevarende symptomer er almindeligvis ikke manifestationer af kronisk iskæmisk hjertesygdom, men kan f.eks. være udtryk for ikke-kardiel patologi eller akut koronart syndrom

Tabel 3.1 Klinisk anginaklassifikation:

  • retrosternal trykken <15 min. varighed
  • provokeres af fysisk aktivitet, kulde eller emotionelt stress
  • svinder for NTG eller hvile

Typisk angina

Opfylder ovenstående 3 kriterier

Atypisk angina

Opfylder 2 af ovenstående kriterier

Uspecifikke brystsmerter

Opfylder 0-1 af ovenstående kriterier

3.5 Udredning

En skematisk fremgangsmåde kan benyttes i udredning af patienter mistænkt for kronisk koronart syndrom (Figur 3.1) En grundig anamnese med vægt på symptomer (se afsnit 3.4), risikofaktorer og klinisk undersøgelse er grundstenen i udredningen.

Vurdering af patientens komorbiditet, livskvalitet og afstemning af behandlingsønsker er vigtigt tidligt i forløbet for at undgå unødvendige undersøgelser. 

Figur 3.1

figur3 1

Tidligt i udredningen skal der tages EKG, biokemi (Hgb, K, Na, kreatinin, Glucose, HbA1c, total-kolesterol, HDL, LDL, triglycerid og TSH) og foretages ekkokardiografi. Ekkokardiografi udføres m.h.p. at identificere differentialdiagnostiske årsager og at vælge den rette udrednings- og behandlingsstrategi. Der lægges vægt på venstre ventrikels funktion med angivelse af hypokinetiske områder samt hjerteklapfejl og pulmonaltryk.

Lungefunktionsundersøgelse og røntgen af thorax kan være vigtige til differentialdiagnostisk afklaring.

Den kliniske sandsynlighed for kronisk koronart syndrom kan estimeres ved brug af en prædiktionsmodel inkluderende patientens alder, køn og risikofaktorer (diabetes, dyslipidæmi, familiær disposition til IHS, hypertension og rygning) (Tabel 3.2).

Tabel 3.2
tabel3 2

Den kliniske sandsynlighed kan yderligere modificeres ud fra tilstedeværelse af nedenstående

  • EKG-forandringer (Q-tak eller ST-/T-tak deviationer)
  • regional systolisk dysfunktion af venstre ventrikel
  • hjerte-CT eller evt. anden CT scanning med tegn til koronar kalcifikation

Generelt bør patienter med klinisk sandsynlighed ≤5 % ikke udredes yderligere for kronisk koronart syndrom. Patienter med klinisk sandsynlighed mellem 6-15% kan evt. udredes, mens patienter med klinisk sandsynlighed >15% som udgangspunkt bør udredes non-invasivt. Bemærk at KAG ikke er en screeningsundersøgelse, og kun få patienter bør henvises direkte til KAG. Det gælder f.eks. patienter med kendt iskæmisk hjertesygdom eller meget høj klinisk sandsynlighed for dette, samt patienter med helt særlige forhold, f.eks. nylig revaskularisering.   

Valget af undersøgelsesmodalitet afhænger dels af patientens kliniske sandsynlighed, dels af hvilken modalitet, der er bedst egnet for patienten under hensyntagen til f.eks. vægt, arytmi, nyrefunktion, lungesygdom etc. og endelig lokale forhold (tilgængelighed og ekspertise). Hvis patienten har lav klinisk sandsynlighed, foretrækkes normalt hjerte-CT, og ved intermediær-høj klinisk sandsynlighed kan både Hjerte-CT og funktionel perfusionstest benyttes (SPECT, PET eller MR).

Arbejdstest anbefales ikke til iskæmiudredning, men kan anvendes til vurdering af anstrengelsesudløst arytmi eller ved tvivl om symptomatologi.

Individuelle fordele og ulemper for de enkelte non-invasive undersøgelser omtales i Tabel 3.3

Ved konklusiv non-invasiv undersøgelse uden mistanke om kronisk iskæmisk hjertesygdom, skal patienten ikke have foretaget yderligere diagnostiske iskæmiundersøgelser. Ved inkonklusiv non-invasiv undersøgelse kan testen enten gentages eller suppleres af en anden non-invasiv undersøgelse.  

Ved hjerte-CT med god billedkvalitet visende intermediær stenose med potentiel mulighed for revaskularisering, bør der udføres funktionstest forud for henvisning til KAG. I Danmark anvendes både PET-CT, myokardiescintigrafi, FFR-CT, stress-MR og stress-ekko til dette formål.

Ved konklusiv hjerte-CT med tegn på betydende hovedstammestenose, proximal svær (≥90%) stenose eller betydende flerkarssygdom bør patienten henvises direkte til KAG. Ved svær stenose (≥90%) på større kar kan det overvejes at henvise direkte til KAG afhængig af symptomatologi og patientønske.

Tabel 3.3 Non-invasive modaliteter til udredning af kronisk koronart syndrom
tabel3 3
*) Astma/svær KOL: Stresstest kan som regel gennemføres med dobutamin. LBBB/dys-reguleret atrieflimmer: Stresstest kan som regel gennemføres med adenosin eller regadenoson

Koronarangiografi

Ved koronarangiografi (KAG) fremstilles koronaranatomien ved røntgengennemlysning og samtidig kontrastinjektion i koronararterierne via kateter indført gennem a. radialis eller a. femoralis, i sjældnere tilfælde a. ulnaris eller a. brachialis.

KAG giver en morfologisk beskrivelse af koronararterierne herunder stenoser, dissektioner, trombose og i et vist omfang kalcifikation. Stenosegrader ≥90% i større kar anses for sikkert iskæmigivende. Ved tvivl om hvorvidt en stenose er iskæmigivende, typisk stenoser mellem 50-90%, bør der suppleres med intravaskulær trykmåling (Fraktionel Flow Reserve = FFR; resting flow reserve = RFR eller instant wave-Free Ratio = iFR). FFR-værdier ≤0.80 og iFR/RFR-værdier ≤ 0,89 anses for signifikante. Hos patienter med betydende klapsygdom anbefales FFR-måling. Hos patienter uden betydende stenoser, men relevante symptomer kan der suppleres med invasiv måling af koronar flow reserve (obs. mikrovaskulær sygdom) eller achetylkolintest (obs. spasme angina).

Indikation for KAG:

Undersøgelsen bør kun tilbydes til patienter, der er grundigt non-invasivt udredt eller allerede har kendt iskæmisk hjertesygdom eller i helt særlige tilfælde. Ved positive fund ved non-invasiv udredning kan patienten henvises til KAG. Det gælder f.eks.:

  • når funktionel iskæmiudredning har givet mistanke om betydende myokardieiskæmi
  • når hjerte-CT giver bestyrket mistanke om signifikante koronarstenoser.
  • (se i øvrigt Figur 3.1og Tabel 3.2)

Henvisning til KAG/PCI:

  • patienter (der ikke er i AK-behandling) henvist til KAG bør opstartes i behandling med tbl. hjertemagnyl 75mg x 1
  • ved behandling med vitamin K antagonister (VKA) tilstræbes INR<2.5
  • NOAK-behandling kan pauseres 24 timer før elektiv KAG (KAG kan dog gennemføres trods pågående NOAK-behandling)

Generelt anbefales radial adgang for at minimere peri- og postprocedurerelaterede blødningskomplikationer.

Restriktioner efter KAG (ved a. radialis - og a. femoralis adgang):

  • bilkørsel: frarådes de første 2 dage efter a. femoralis adgang. Efter a. radialis adgang frarådes bilkørsel på undersøgelsesdagen
  • let fysisk aktivitet (max løft 2-4kg, cykling/anden sport) frarådes de første 2 dage
  • tungere løft og hårdt fysisk arbejde frarådes de første 4 dage

Udskrivelse:

  • ved ukompliceret procedure og mobilisering kan patienten udskrives samme dag 2-3 timer efter KAG og 4 timer efter PCI (både ved radial og femoral adgang)

Komplikationer:

Den samlede risiko for komplikationer ved KAG er under 1%, idet risikoen:

  • for død er < 1‰
  • for AMI < 1‰
  • for cerebral emboli (apopleksi eller TCI) < 1‰
  • for arteriel komplikation (blodtransfusion, pseudoaneurisme, karkirurgisk intervention, retroperitonealt hæmatom) er ca. 0,2% ved radial adgang og ca. 0,8% ved femoral adgang
  • for allergiske reaktioner inkl. anafylaktisk shock < 1‰

Risikoen for større komplikationer ved PCI er beskeden og varierer med grundmorbus og koronaranatomi, ligesom risikoen ved akut intervention naturligvis er større end ved elektiv behandling.

  • risikoen for død 30 dage efter elektiv PCI er ca. 0,4%

Behandling af komplikationer:

Ved komplikationer til KAG/PCI anbefales generelt at udredning og evt. videre behandling varetages i samråd med den afdeling, der har udført indgrebet.

  • blødning/hæmatom fra indstikssted
    • Primært sikres hæmostase (kompression). Indgift af væske og blodprodukter efter vanlige principper. Da der er tale om blødning på mekanisk baggrund, bør denne kunne stoppes ved kompression, hvorved man kan undgå indgift af blodprodukter, som kan fremme trombosetendensen i de behandlede koronararterier.
    • Hos en akut påvirket patient, hvor der er mistanke om retroperitoneal blødning eller intratorakal blødning, er akut CT-scanning af abdomen og/eller thorax samt karkirurgisk vurdering indiceret.
  • pseudoaneurisme
    • Et pseudoaneurisme udgår fra stikkanalen i a. radialis eller a. femoralis efter KAG eller PCI. Det drejer sig om et kunstigt dannet 'hulrum' pga. persisterende defekt i arterievæggen. Aneurismevæggen udgøres af det omkringliggende væv.
    • Symptomerne er kraftig palpationsømhed omkring indstiksstedet. Det kan opstå pludseligt, og viser sig oftest ved en lokaliseret, pulserende udfyldning. Diagnosen skal stilles ved ultralydsscanning.
    • Hvis symptomerne opstår efter udskrivelse, bør patienten vurderes akut på sygehus (optimalt på sygehus med erfaring i udredning og behandling af indstikskomplikationer).
    • Indtil behandlingen er tilendebragt skal pt. være sengeliggende ved pseudoaneurisme udgående fra a. femoralis.
    • Behandlingen er en specialistopgave og består af én af flere forskellige kompressionsmetoder, trombin-injektion eller sjældnere åben karkirurgi.
  • okklusion af a. radialis
    • Er oftest asymptomatisk og kræver ikke behandling. Ved symptomer i form af hævelse, misfarvning og smerte sv.t. overekstremiteten kontaktes karkirurg. Tromboseringen påvises ved ultralydsscanning (indledningsvis ved reverse Barbeau test).
  • cerebrovaskulært insult
    • Ved klinisk mistanke om procedure-relateret apopleksi under eller efter KAG/PCI stiles mod hurtigst mulig re-etablering af perfusionen mhp. at minimere den cerebrale skade.
    • Udredning og behandling afviger ofte fra vanlig procedure ved apopleksi, da patienter, der er hepariniseret i forbindelse med KAG/PCI, som udgangspunkt ikke er trombolyse-kandidater.
    • Ved nyopståede neurologiske udfald uden tegn på hurtig remission i forløbet af invasive kardiologiske procedurer kontaktes vagthavende endovaskulær trombektomi (EVT) - eller trombolysevagt m.h.p. akut scanning og eventuel trombektomi/trombolyse. Det præcise forløb og valg af modalitet afhænger af lokale forhold.
    • CT af cerebrum overvejes primært, hvis blødning mistænkes.
  • koronararterielæsion
    • Kateterinduceret koronarlæsion (dissektion, emboli, perforation, ruptur) behandles på PCI-center, evt. i samarbejde med thoraxkirurger.

3.6 Behandling

Sygdommen medfører forringet livskvalitet, forøget morbiditet og mortalitet, og derfor er der behov for:

  • primær behandling mhp. bedring af symptomer og prognose
  • sekundær profylakse/rehabilitering mhp. bedring af symptomer og prognose

3.6.1 Prognostisk behandling

Medikamentel behandling

Antitrombotisk behandling

  • ASA 75mg x 1 bør gives livslangt til alle patienter, medmindre det er kontraindiceret. Ved dyspeptiske gener suppleres med protonpumpehæmmer.
  • Tåles ASA ikke, anvendes clopidogrel 75mg x 1.
  • Når mistanken om kronisk iskæmisk hjertesygdom er rejst, kan ASA 75mg x 1 og evt. statinpræparat opstartes baseret på ventetiden til diagnostisk afklaring og vurdering af sandsynligheden for iskæmisk hjertesygdom.

DAPT (Dual Anti Platelet Therapy)

Efter PCI gives generelt clopidogrel 75mg x 1 i 6 måneder ud over ASA (se nedenfor). Prasugrel eller Ticagrelor anvendes kun efter PCI ved kronisk iskæmisk syndrom, hvis patienten ikke tåler clopidogrel og i særlige tilfælde ved kompleks PCI eller mistanke om manglende clopidogrel-respons, f.eks. ved tidligere stent-trombose under clopidogrelbehandling.

Alle patienter (også patienter i monoterapi) med høj risiko for GI-blødning bør behandles med protonpumpehæmmer, f.eks. pantoprazol eller lansoprazol – men ikke omeprazol (se i øvrigt Kapitel 1: Akut koronart syndrom, afsnit 1.6.9 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling).

Der sker en tiltagende individualisering af behandlingsvarigheden under hensyn til bl.a. PCI-procedure, koronarpatologi, samtidig blodfortyndende behandling eller tidligere stent-trombose. Det er vigtigt, at den af PCI-centret fastsatte behandlingsvarighed overholdes, og at evt. pausering eller forkortning af behandlingsperioden med clopidogrel drøftes med PCI-center.

Hos IHS-patienter med markant forhøjet risiko for kardiovaskulære events (f.eks. patienter med tidl. AMI, signifikant flerkarssygdom eller PAD) samt normal/lav risiko for blødning, kan man overveje behandling med ASA + rivaroxaban 2,5 mg x 2 efter ophørt DAPT behandling. Forsigtighed ved alder >75 år og ved vægt <60 kg. Tidligere apopleksi/TCI er kontraindikation. Behandlingen bør altid konfereres med speciallæge i kardiologi.

Patienter behandlet med PCI med samtidig indikation for VKA/NOAK:

Efter PCI foretages en afvejning af risikoen for kardiovaskulært event overfor risikoen for blødning. Figur 3.2 viser en algoritme, der guider valget af den blodfortyndende behandling. Behandlingen afhænger bl.a. af koronarpatologien og planlægges som udgangspunkt af PCI-operatøren.

Generelt gælder, at triple-terapi skal gives i kortest mulig tid. De fleste patienter skal som udgangspunkt behandles kortvarigt med ASA og med clopidogrel og VKA/NOAK i 6 mdr. (Figur 3.2). Varigheden af ASA afhænger af risiko for blødning vs. risiko for kardiovaskulært event. I enkelte tilfælde kan ASA helt undlades. Ved behov for antikoagulerende behandling p.g.a.. f.eks. atrieflimren bør man vælge NOAK fremfor VKA i tillæg til behandling med trombocythæmmer p.g.a. den lavere risiko for store blødninger, herunder intrakraniel blødning.

Der bør på lav tærskel gives profylaktisk protonpumpe-hæmmer, så længe AK-behandling gives sammen med ASA og/eller clopidogrel.

Se også Kapitel 1: Akut koronart syndrom, afsnit 1.6.9 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling samt Kapitel 14: Antikoagulationsbehandling vedr. fordele/ulemper og praktiske forhold ved behandling med VKA og NOAK.

Figur 3.2 : Patienter med kronisk koronart syndrom - med samtidig indikation for VKA/NOAK

figur3 2

(1) Blødningsrisiko: Kan bl.a. vurderes ved risikoscores som PRECISE-DAPT, Crusade bleeding score og ARC-HBR. Se Kapitel 15: Atrieflimren og Atrieflagren, Tabel 15.4 og PRECISE-DAPT. ARC-HBR kan beregnes på tilgængelig app (iOS, Android).

(2) Øget tromboserisiko: DM, PAD, nyreinsufficiens, gentagne AMI, tidligere stent-komplikation, kompleks koronar-patologi og/eller komplekse procedureforhold.

(3) CABG patienter: Se nedenfor.

Ved indikation for langvarig AK-behandling kan man følge samme principper som anført for atrieflimren (se Kapitel 15: Atrieflimren, afsnit 15.5.2) med anvendelse af enten VKA eller NOAK. Med hensyn til dosering af NOAK i kombination med ASA/clopidogrel henvises til Kapitel 1: Akut koronart syndrom, afsnit 1.6.7.

Efter PCI-behandling med samtidig indikation for AK-behandling med VKA bør INR ligge lavt i terapeutisk niveau. Se i øvrigt Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

Patienter, der får foretaget coronar bypass operation (CABG) og har samtidig indikation for AK behandling bør behandles med hjertemagnyl og marevan/NOAK. Såfremt patienten vurderes til at være i øget blødningsrisiko (se Figur 3.2) kan trombocythæmmer (magnyl) behandlingen seponeres dog anbefales dette tidligst efter 6 mdr. (medmindre der ses blødningskomplikationer). 

Lipider

  • statin bør gives til alle patienter med iskæmisk hjertesygdom
  • LDL målet for disse højrisikopatienter er <1,4 mmol/l
  • ved LDL i intervallet 1,4 –2,8mmol/l anbefales dog mindst 50 % reduktion af LDL
  • der indledes med et potent præparat i høj dosis; almindeligvis atorvastatin 80 mg x 1
  • ved behov for en mere effektiv behandling, kan statinbehandlingen suppleres med kolesterolabsorptionshæmmeren ezetimibe 10 mg x 1
  • moderat forhøjede plasmaniveauer af triglycerider indebærer en øget risiko for udvikling af hjertekarsygdom, og yderligere udredning og behandling (overvejende non-farmakologiske tiltag) anbefales
  • lavt HDL-kolesterol er stærkt associeret med udvikling af hjertekarsygdom, men synes ikke at være en kausal risikofaktor, se i øvrigt Kapitel 28: Dyslipidæmi

Se i øvrigt Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt samt Kapitel 34: Forebyggelse af hjertesygdom.

 

Risikofaktor- og livsstilsmodifikation

*) Eventuelt tæt på 120 mmHg (alder <80 år) og tæt på 130 mmHg (alder >80 år), hvis det kan opnås uden betydelig polyfarmaci og blodtrykket ikke falder >20 mmHg i stående stilling. Behandlingsmål <120 mmHg systolisk er ikke veldokumenteret.

Revaskularisering (PCI/CABG)

Den prognostiske gevinst ved revaskularisering af patienter med kronisk koronart syndrom er mindre udtalt end hos patienter med akut koronart syndrom.

Følgende forhold taler for prognostisk gevinst:

  • centrale stenoser (venstre hovedstamme, proksimale LAD, 3-karssygdom med proksimale stenoser)
  • større område med dokumenteret reversibel iskæmi ved non-invasiv (>10%) eller invasiv funktionel test i større kar (FFR≤80)
  • LVEF ≤35% og større område med reversibel iskæmi/viabelt myokardie

Ved LM stenose, 3-kar-sygdom eller i øvrigt komplekse læsioner bør forslag til revaskularisering og behandlingstype (PCI eller CABG) drøftes i heartteam, som omfatter både thoraxkirurger og kardiologer.

3.6.2 Symptomatisk behandling

Fraset forholdene beskrevet i afsnit 3.6.1, retter behandlingen af kronisk koronart syndrom sig mod symptomlindring, både når der behandles medicinsk, og når der foretages revaskularisering.

Medicinsk behandling af symptomer

Der sigtes mod at nedsætte hjertets iltforbrug og/eller øge ilttilførslen til hjertet. Dette opnås ved at reducere hjertefrekvensen, afterload, preload og gennem vasodilatation. Yderligere er det vigtigt at korrigere evt. anden årsag til symptomer såsom hypoksi, anæmi og thyroideasygdom.

Nedenfor anføres anvendte stofgrupper, hvor betablokkere og calciumantagonister er 1. valg:

  • betablokkere
  • calcium-antagonister (dihydropyridinderivaterne f.eks. amlodipin)
  • nitrater; både som hurtigvirkende nitroglycerin PN ved angina og situationel forebyggelse, og som langtidsvirkende nitrater (CAVE hypertrofisk kardiomyopati og brug af phosphodiesterasehæmmere, f.eks. sildenafil)
  • ivabradin (sinusknudeinhibitor)
  • nicorandil (vasodilatator) – virkningen er omdiskuteret

Præparaterne kan kombineres og skal tilpasses den enkelte patient. Bedst dokumenteret effekt findes på kombination af betablokker og dihydropyridin calcium-antagonister. Målet er symptomfrihed uden betydende bivirkninger. Man optitrerer til fuld dosis eller maksimalt tolereret dosis uden bivirkninger. Blodtryk, hjertefrekvens og evt. andre bivirkninger skal monitoreres efter ca. 2-4 uger.

Ved samtidigt hjertesvigt kan både ivabradin og langtidsvirkende nitrater anvendes, mens calcium-antagonister med negativ inotrop effekt (verapamil og diltiazem) skal undgås. Ivabradin kan anvendes ved sinusrytme og frekvens >60/min.

Med hensyn til ivabradin gives indtil videre kun tilskud efter enkelttilskuds ansøgning hos patienter med kronisk iskæmisk hjertesygdom og bevaret LVEF. Ved samtidig venstre ventrikel dysfunktion og ved anvendelse af de øvrige præparater ydes generelt tilskud.

Revaskularisering (PCI/CABG) - symptomatisk indikation

Revaskularisering skal overvejes som supplement til medicinsk behandling, da det effektivt kan lindre symptomer, reducere medicinforbrug og bedre livskvalitet. Revaskularisering erstatter ikke medicinsk behandling, men de to behandlingsformer kombineres ofte for at opnå fuld symptomlindring.

Såfremt revaskularisering alene forventes at give symptomatisk gevinst, bør patienten initialt være søgt behandlet med medicin. Det skal dog fremhæves, at ønsket om så stor medicinfrihed som muligt for mange patienter er legitimt. Beslutning om revaskularisering eller/og medicinsk behandling skal tages i samråd med patienten og skal inddrage risiko ved evt. revaskularisering.

3.7 Særlige forhold

Angina uden obstruktiv sygdom

Typiske anginasymptomer uden tilstedeværelse af obstruktiv sygdom (invasivt eller non-invasivt) kan skyldes non-obstruktiv/diffus sygdom, sygdom i mikrocirkulationen (mikrovaskulær angina) eller dynamiske stenoser f.eks. koronarspasmer. Den endelige diagnose kan være svær at stille, hvilket ofte er til frustration for patienterne.

Mikrovaskulær angina er ofte associeret med plaque/diffus koronarsygdom (ved invasive eller non-invasive tests). Dokumenteret mikrovaskulær dysfunktion vil ofte være et forstadie til epikardiel sygdom og er associeret med dårlig prognose (bedst dokumenteret hos kvinder). Mikrovaskulær sygdom kan behandles med statin, livsstilsændringer og vægttab. Anginasymptomer behandles med antianginøs medicin.

Spasmeangina mistænkes, når angina følger døgnrytmen (oftest nat/morgen) og især hos yngre rygere. ST-segment forandringer under anfald er et vigtigt diagnostisk redskab, og Holter kan være nødvendig for at opnå dokumentation. Størst diagnostisk sikkerhed fås ved provokation med intrakoronar administration af acetylkolin og er en specialistopgave. Medicinsk behandling består af protraheret nitrat og/eller calciumantagonist.

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK