18. Ventrikulær takykardi

Revideret af DCS's arbejdsgruppe for Arytmi, PM og ICD

Kapitlet er i NBV 2017 ændret: under udredning er tilføjet nyt afsnit med fokus på diskrimination mellem VT og SVT med aberration, og anbefaling om brug af ICD ved non-iskæmisk kardiomyopati er revideret.


18.1 Definition
18.2 Inddeling
18.3 Ætiologi
18.4 Udredning
18.5 Behandling


18.1 Definition

Ventrikulær takykardi (VT) udgår fra strukturer distalt for His’ bundt i venstre eller højre ventrikel. Ved VT ses breddeøgede QRS komplekser (QRS > 120 ms) med ≥ 3 konsekutive komplekser med hastighed ≥ 100/min.


18.2 Inddeling

VT kan inddeles ud fra QRS-udseende, varighed, hyppighed og hæmodynamisk påvirkning:

  • Monomorf VT: ensartet QRS-mønster.
  • Polymorf VT: vekslende QRS-mønster.
  • Selvlimiterende (non-sustained) VT: < 30 sek. varighed.
  • Vedvarende (sustained) VT: ≥30 sek. varighed eller afbrudt inden da af DC stød eller ICD terapi.
  • Hæmodynamisk betydende VT: systolisk BT < 90 mmHg eller symptomer i form af dyspnø, angina, nærsynkope eller synkope.
  • VT storm: ≥ 3 episoder med VT indenfor 24 timer, som kræver ekstern DC konvertering eller ICD-stød.
  • Langvarig vedvarende (incessant) VT: hæmodynamisk stabil VT som persisterer i flere timer.

18.3 Ætiologi

VT optræder:

  • Som ledsagefænomen til en række strukturelle hjertesygdomme: akut og kronisk iskæmisk hjertesygdom, dilateret kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen højre ventrikel kardiomyopati, opereret kongenit hjertesygdom (fx Fallot), klapsygdom, myokardit/sarcoidose/infiltrativ sygdom.
  • Ved sygdomme med strukturelt normalt hjerte som selvstændig arytmimanifestation: ionkanalsygdomme (Langt QT-syndrom, kort QT-syndrom, Brugada syndrom, katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi, tidlig repolariseringssyndrom), idiopatisk højre (eller venstre) ventrikel udløbsdelstakykardi, og idiopatisk venstre ventrikel-takykardi.
  • Som proarytmi udløst af antiarytmisk behandling eller lægemidler, som forlænger QT intervallet.
  • Ved elektrolytforstyrrelser: især forstyrrelser i s-kalium (s-K).

18.4 Udredning

Den initiale akutte udredning består af en grundig anamnese og klinisk undersøgelse suppleret med:

  • 12-afledningers EKG med og uden VT.
  • Biokemi: troponiner og elektrolytter.
  • Ekkokardiografi.

Ved breddeøget takykardi er der 3 diagnostiske muligheder:

  • VT
  • SVT med temporært eller permanent grenblok (RBBB eller LBBB)
  • SVT med antegrad overledning fra atrier til ventrikler via et accessorisk ledningsbundt (WPW-syndrom med regelmæssig antidrom takykardi eller uregelmæssig præexciteret atrieflimren)

Diskrimination mellem SVT med aberration og VT kan være udfordrende. Der er en række EKG-tegn der kan anvendes i diagnostikken og disse har generelt en høj specificitet men lav sensitivitet. Derfor skal enhver breddeøget takykardi som udgangspunkt opfattes om ventrikulær. EKG-kriterierne er baseret på vurdering af QRS-bredde, QRS-konfiguration, QRS-akse og AV/VA-overledning. Der findes flere simple og avancerede algoritmer som kombinerer flere kriterier for at øge den diagnostiske evne (se speciallitteratur). Ved tvivl om diagnosen taler følgende tegn for VT (listen er ikke udtømmende):

  • QRS-bredde ≥ 160 ms
  • V1: R-tak eller Rr'-mønster
  • V1/V2: R-tak >30 ms
  • V1/V2: RS-interval > 60 ms
  • V1/V2: uregelmæssig "notched" nedadgående del af S-tak
  • V6: Q-tak, QS-mønster eller rS-mønster
  • V1-V6: positiv eller negativ konkordans af alle QRS
  • AV/VA-overledning: AV-dissociation, retrograd atrial aktivering med intermitterende VA-blok (flere QRS end retrograde p-takker), intermitterende "capture beats" eller "fusion beats"
  • Ventrikulære ekstrasystoler under sinusrytme med fuld kompensatorisk pause med samme QRS-konfiguration som under den breddeøgede takykardi
  • Hos udvalgte stabile patienter kan VA-associationen evt. undersøges under takykardien med øsofagus-EKG. Er der regelmæssig breddeøget takykardi med typisk grenblokskonfiguration (RBBB og LBBB), der taler for SVT, kan ved erfaring hermed forsøges indgift af Adenosin (typisk startdosis 6 mg som hurtig bolus IV i albuebøjningen), der kan bryde AV-knudeafhængige takykardier men ikke VT (fraset visse tilfælde af idiopatisk fascikulær VT). Ved forsat diagnostisk usikkerhed efter den primære akutte udredning kan senere udføres elektrofysiologisk undersøgelse.

18.5 Behandling

18.5.1 Akut behandling

Hæmodynamisk påvirket patient karakteriseret ved:

  • Tegn på shock, herunder systolisk blodtryk  <90 mmHg og/eller
  • Påvirket bevidsthedsniveau/bevidstløs og/eller
  • Tegn til hjertesvigt, herunder svær åndenød og/eller
  • Angina pectoris

Skal behandles med akut DC konvertering med maksimal energi fra første stød (bifasisk 200J eller 360J alt efter defibrillatormodel; monofasisk 360 J) i sedation eller generel anæstesi.

Hæmodynamisk upåvirket patient:

  • Amiodaron 300 mg i.v. over 20-60 min efterfulgt af kontinuerlig infusion (900 mg over 24 timer). Man skal være opmærksom på mulighed for blodtryksfald.
  • Lidokain kan gives ved manglende effekt af amiodaron. Lidokain 1-2 mg/kg legemsvægt i.v. som bolus efterfulgt af kontinuerlig infusion. Hvis virkning ikke ses efter første injektion, kan yderligere gives 1 eller 2 injektioner med 5-10 min. interval. Behandlingen fortsættes sædvanligvis med i.v. infusion (2 g lidokain i 1000 ml isoton glukose) med en hastighed på 1-4 mg lidocainklorid per minut under konstant overvågning og brug af infusionspumpe eller dråbetæller svarende til 30-120 ml per time.
  • Ved manglende effekt: DC konvertering.

Hos patienter med ICD er der mulighed for manuel anti-takykardi-pacing (ATP) via ICD-programmer. Dette skal foregå under hjertestopberedskab (tændt defibrillator, sedativa, mulighed for respirationstøtte/anæstesi-assistance).

Hos patienter med polymorf VT/VF skal der foretages subakut KAG mhp. kritisk iskæmisk hjertesygdom. Polymorf VT ved AMI behandles herudover med betablokker og ved behov amiodaron.  

VT-storm hos patienter med og uden ICD:

Af og til opstår elektrisk storm med hyppige recidiverende episoder med VT eller VF, der kræver kardiovertering/defibrillering. Dette ses især hos ICD-patienter. Situationen er uholdbar for patienten og en hurtig indsats er nødvendig. Patienten må indlægges akut og der må ofte foretages flere foranstaltninger samtidig. Disse kan være:

  • Korrektion af elektrolytter (tilstræbes s-K >4,0 mmol/l og s-Mg >0,80 mmol/l).
  • Ophør med evt. proarytmisk medicin.
  • Ekkokardiografi mhp. vurdering af ventrikelfunktion og klapsygdom etc.
  • Overvej akut/subakut koronararteriografi især ved iskæmisk hjertesygdom, særligt ved polymorf VT/VF.
  • Overvej antiarytmisk behandling: ofte i.v. betablokade kombineret med i.v. amiodaron. Af og til anvendes også i.v. lidokain. Visse sjældent anvendte antiarytmika kan i specielle situationer overvejes: Kinidin ved Brugada syndrom evt. forudgået af akut behandling med i.v. isoprenalin med hjertefrekvens 80-100 per min; mexiletine ved iskæmisk hjertesygdom (afregistreret lidokainanalog der kun forefindes i specialafdelinger).
  • Ved monomorf VT: Subakut radiofrekvensablation bør overvejes ved kontakt til HSE
  • Ved polymorf VT/VF eller torsades de pointes VT: kaliumsubstitution ved hypokaliæmi, magnesiumsulfat i.v. Overvej temporær hurtig pacing (ca. 80-100/min) enten via temporært pace-kateter/ledning eller via et evt. permanent device (PM eller ICD). Af og til kan radiofrekvensablation komme på tale, ikke af arytmien som sådan, men af trigger-VES, såfremt de er monomorfe og hyppigt til stede.
  • Generel anæstesi: kan mindske det sympatiske stress-respons og dermed reducere arytmitilbøjeligheden.
  • Magnet på ICD kan af og til være nyttig og man overgår i stedet til manuel kardiovertering/defibrillering.
  • Ved truende pumpesvigt kan mekanisk cirkulatorisk støtte komme på tale ved kontakt til hjertecenter (HSE).

Langvarig vedvarende (incessant) VT:

  • Elektrolytsubstitution.
  • Antiarytmisk behandling: overvej i.v. amiodaron.
  • Drøftes med HSE mhp. radiofrekvensablation.

18.5.2 Videre udredning og behandling

Sustained VT hos patienter med såvel strukturel hjertesygdom som uden påviselig organisk hjertesygdom: Der skal foretages elektrofysiologisk vurdering (samt KAG og evt. andre invasive undersøgelser) under samme indlæggelsesforløb på HSE med henblik på ICD og evt. indikation for radiofrekvensablation.

Non-sustained VT hos patient med tidligere myokardieinfarkt: Der skal konfereres med elektrofysiologisk ekspertise på HSE med henblik på indikation for yderligere udredning og evt. implantation af profylaktisk ICD. Patienten skal være i optimal medicinsk behandling inkl. betablokker.

Non-sustained VT/VE hos patienter med anden (non-iskæmisk) kardiomyopati: Afgiver sædvanligvis ingen behandlingsindikation med mindre patienten er betydende symptomatisk. I så fald er førstevalg betablokker. Patienter med symptomatisk hjertesvigt og EF ≤35% er potentielle kandidater til primær profylaktisk ICD, se Kapitel 20: Implanterbar cardioverter defibrillator (ICD), afsnit 20.2.

Symptomatisk non-sustained VT/VE hos patienter uden påviselig organisk hjertelidelse: Til behandling af VT/VE udgående fra højre eller venstre ventrikels udløbsdel anbefales betablokker som førstevalg, herefter klasse 1C antiarytmikum vs. ablation efter individuel vurdering i samråd med patienten. Formodning om venstresidigt fokus taler for at forsøge klasse 1C før ablation.

Medfødt langt QT-syndrom (LQTS) og VT:

  • QT forlængende farmaka seponeres.
  • Elektrolytstatus kontrolleres. Der tilstræbes s-K >4,0 mmol/l og s-Mg >0,80 mmol/l.
  • Betablokker behandling er indiceret.
  • Evt. forbigående hurtig pacing (ca. 100/min) enten via temporært pace-kateter/ledning eller via et evt. permanent device (PM eller ICD).
  • Bør konfereres med elektrofysiologisk specialist på HSE med henblik på kronisk behandlingsstrategi, herunder indikation for pacemaker/ICD. Samtidig bør der foretages familieudredning (autosomal dominant arvegang).

Erhvervet QT-forlængelse og VT:

  • Seponering af farmaka med QT-forlængende effekt.
  • Elektrolytstatus kontrolleres. Der tilstræbes s-K > 4,0 mmol/l og s-Mg >0,80 mmol/l.
  • Magnesium bolus/infusion.
  • Isoprenalininfusion til QRS-frekvens på ca. 100/min.
  • Evt. forbigående hurtig pacing (ca.100/min) enten via temporært pace-kateter/ledning eller via et permanent device (PM eller ICD). 

Bradykardiudløst VT:

  • 2. og 3. grads AV-blok kan medføre torsades de pointes VT.
  • Seponering af medikamina som kan medføre bradykardi.
  • Seponering af QT forlængende farmaka.
  • Isoprenalin infusion / temporær pacing indtil QRS frekvens på ca. 80-100 /min.
  • Pacemaker implantation ved fortsat behov for pacing.

18.5.3 Telemetri hos patienter med elektrolytforstyrrelser

Ved moderat til svær elektrolytforstyrrelse er der en øget arytmirisiko både i form af alvorlig ventrikulær takykardi, bl.a. Torsades de pointes VT, og betydende bradyarytmier med risiko for alvorlig synkope og klinisk hjertestop. Arytmirisikoen for den enkelte patient afhænger af en kompleks kombination af flere faktorer (arytmi-substrater og arytmi-triggere):

  • Eksisterende hjertesygdom (fx hjertesvigt eller ionkanalsygdom)
  • Komorbiditet, herunder syrebase-status (fx svigtende respiration og kredsløb)
  • Medicinsk behandling (fx digoxin ved hypokaliæmi)
  • Hastigheden af udviklingen af elektrolytforstyrrelsen (akutte forandringer tolereres generelt dårligere end kroniske)
  • Udvikling af typiske kliniske symptomer (fx muskelsvaghed ved kaliumforstyrrelse)
  • Udviklingen af typiske elektrokardiografiske forandringer (specifikke for typen af elektrolytforstyrrelse)

Svær kaliumforstyrrelse udgør i klinisk praksis den største gruppe af patienter med risiko for betydende arytmier. Nedenfor en kort gennemgang af typiske EKG forandringer og anbefalinger for EKG-monitorering ved kaliumforstyrrelser. EKG-forandringer og risiko for betydende arytmier kan også ses ved forstyrrelser i s-Calcium og s-Magnesium, hvor sidstnævnte ofte kan ses samtidig med hypokaliæmi. Vurdering af arytmirisiko og dermed telemetribehov for disse elektrolytforstyrrelser er mere sparsomt beskrevet i litteraturen, og der er derfor ikke foreslået håndfaste anbefalinger herom i NBV’en. Imidlertid virker det rimeligt at der følges samme principper som for kaliumforstyrrelser med en samlet vurdering af den målte værdi og den kliniske præsentation.

Hypokaliæmi

  • Serum-K < 3,5 mmol/L.
  • Lavt s-K kan give anledning til taky- og bradyarytmier med synkope eller hjertestop. Der kan ligeledes ses hjertestop med pulsløs elektrisk aktivitet.
  • Typiske EKG-forandringer er prominent U-tak, affladet T-tak, og ST-deviationer.
  • Telemetri skal overvejes ved moderat (2.5-2.9 mmol/L) til svær (<2.5 mmol/L) hypokaliæmi med relevante  EKG-forandringer, og/eller kliniske symptomer såsom muskelsvaghed, hypokaliæmi-inducerede arytmier, og/eller tilstande med prædisposition til arytmier ved hypokaliæmi fx digoxinbehandling, hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom (især akut koronart syndrom), AV-blok, og langt QT syndrom. Indikationen for telemetri afhænger altså af en kombination den målte s-K og en samlet klinisk vurdering med anamnese, objektiv undersøgelse og EKG-12. Isoleret svært nedsat s-K <2,0 mmol/L vil dog altid være en indikation for telemetri. Digoxin bør pauseres ved svær hypokaliæmi.

Hyperkaliæmi

  • Serum-K > 5.5 mmol/L.
  • Højt s-K kan give anledning til taky- og bradyarytmier med synkope eller hjertestop. Der kan ligeledes ses hjertestop med pulsløs elektrisk aktivitet.
  • Typiske EKG-forandringer er 1. grads AV-blok, affladede eller manglende P-takker, høje spidse T-takker (T-tak > R-tak i > 1 afledning), ST-depression, sammensmeltning af S-tak og T-tak, bredde QRS-komplekser, VT og bradykardi.
  • Telemetri bør udføres ved svær (≥ 6,5 mmol/L) hyperkaliæmi. Telemetri bør ligeledes overvejes ved lavere s-K særligt ved hurtigt udviklet hyperkaliæmi, typiske EKG-forandringer, kliniske symptomer med muskelsvaghed, og hyperkaliæmi-inducerede arytmier. Indikationen for telemetri afhænger altså ligesom ved hypokaliæmi af en kombination den målte s-K og en samlet klinisk vurdering med anamnese, objektiv undersøgelse, og EKG-12.     

For en kort operationel oversigt over den medicinske akutte behandling af betydende elektrolytforstyrrelser henvises til afsnit om ”special circumstances” i nyeste ALS-guidelines fra det Europæiske Råd for Genoplivning, oktober 2015.


Forfattere: Jacob Moesgaard Larsen, Peter Steen Hansen og Henrik Kjærulf Jensen.

Referenter: Sam Riahi og Steen Pehrson.