18. Ventrikulær takykardi

Opdateret 10 maj 2021 23:00Visninger: 6523
Kapitlet har ikke gennemgået væsentlige indholdsmæssige ændringer i årets NBV

18.1 Definition

Ventrikulær takykardi (VT) udgår fra strukturer distalt for His’ bundt i venstre eller højre ventrikel uafhængigt af atrie eller AV-knude ledning. Ved VT ses breddeøgede QRS komplekser (QRS > 120 ms) med ≥ 3 konsekutive komplekser med hastighed ≥ 100/min. 

18.2 Inddeling

VT kan inddeles som nedenfor anført efter:

  • Udseende:
    • Monomorf VT: ensartet QRS-mønster
    • Polymorf VT: kontinuerlig vekslende QRS-mønster fra kompleks til kompleks
  • Varighed:
    • Selvlimiterende (non-sustained) VT: < 30 sek. varighed
    • Vedvarende (sustained) VT: ≥ 30 sek. varighed eller afbrudt inden da af DC-stød eller ICD terapi
  • Hæmodynamisk betydende VT: 
    • systolisk BT < 90 mm Hg, eller symptomer i form af 
    • dyspnø eller
    • angina eller
    • nærsynkope eller
    • synkope
  • Hyppighed:
    • Elektrisk storm (VT): ≥ 3 episoder med VT/VF indenfor 24 timer, som kræver enten ATP eller kardiovertering/defibrillering. Patienter med repetitiv symptomatisk VT uden ICD-terapi eller eksternt DC-stød opfylder således ikke kriterierne for elektrisk storm, men den kliniske håndtering vil i praksis følge samme principper
    • Langvarig vedvarende (incessant) VT: hæmodynamisk stabil VT som persisterer i flere timer

18.3 Ætiologi

VT optræder:

  • Som ledsagefænomen til en række strukturelle hjertesygdomme: 
    • akut og kronisk iskæmisk hjertesygdom 
    • dilateret kardiomyopati
    • hypertrofisk kardiomyopati
    • arytmogen kardiomyopati
    • opereret kongenit hjertesygdom (fx Fallot) 
    • klapsygdom
    • myokardit/sarcoidose/infiltrativ sygdom
  • Ved sygdomme med strukturelt normalt hjerte som selvstændig arytmimanifestation:
    • idiopatisk højre (eller venstre) ventrikel udløbsdelstakykardi
    • idiopatisk venstre ventrikel-takykardi
    • ionkanalsygdomme (langt og kort QT-syndrom, Brugada syndrom, katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi, tidlig repolariseringssyndrom)
  • Som proarytmi udløst af:
    • antiarytmisk behandling
    • lægemidler, som forlænger QT intervallet (fx psykofarmaka)
    • lægemidler, som medfører Brugadamønster (fxtricykliske antidepressiva og lithium)
  • Ved elektrolytforstyrrelser: 
    • Særlig s-kalium (s-K)

18.4 Udredning

Den initiale akutte udredning består af en grundig anamnese og klinisk undersøgelse suppleret med:

  • 12-afledningers EKG med og uden VT
  • Telemetriudskrift af VT initiering og terminering
  • Biokemi: troponiner og elektrolytter inkl. calcium og magnesium
  • Ekkokardiografi

Ved breddeøget takykardi er der følgende diagnostiske muligheder:

  • VT
  • SVT med temporært eller permanent grenblok (RBBB eller LBBB)
  • Pacemaker-medieret takykardi (PMT)
  • Artefakt (muskelkontraktioner, elektrisk støj, løs elektrode etc.)

Enhver breddeøget takykardi skal som udgangspunkt opfattes som ventrikulær. Diskrimination mellem SVT med aberration og VT kan være udfordrende. Der findes flere simple og avancerede EKG algoritmer, som kombinerer flere kriterier for at øge den diagnostiske evne (se speciallitteratur). Ved tvivl om diagnosen taler følgende tegn for VT (listen er ikke udtømmende):

  • QRS-bredde:
    • ≥ 160 ms
  • QRS-konfiguration:
    • V1: R-tak eller Rr'-mønster
    • V1/V2: R-tak > 30 ms
    • V1/V2: RS-interval > 60 ms
    • V1/V2: uregelmæssig "notched" nedadgående del af S-tak
    • V6: Q-tak, QS-mønster eller rS-mønster
    • V1-V6: udelukkende positiv eller negativ QRS-konkordans
    • Ukarakteristisk RBBB eller LBBB morfologi 
  • QRS-akse:
    • Akseskift sammenholdt med QRS-aksen i sinusrytme
  • AV/VA-overledning:
    • AV-dissociation
    • retrograd atrial aktivering med intermitterende VA-blok (flere QRS end retrograde p-takker)
    • intermitterende "capture beats" eller "fusion beats"
  • Øvrige:
    • Ventrikulære ekstrasystoler under sinusrytme med fuld kompensatorisk pause med samme QRS-konfiguration som under den breddeøgede takykardi
    • Hos udvalgte stabile patienter kan P-QRS relationen evt. undersøges under takykardien med øsofagus-EKG 
    • I differentialdiagnostisk øjemed kan forsøges indgift af adenosin (6 - 18 mg i.v. bolus i albuebøjningen) såfremt der er regelmæssig breddeøget takykardi med typisk grenblokskonfiguration (RBBB ellerLBBB)
  • Ved forsat diagnostisk usikkerhed efter den primære akutte udredning kan senere udføres elektrofysiologisk undersøgelse

18.5 Behandling

18.5.1 Akut behandling

Hæmodynamisk påvirket patient karakteriseret ved:

  • Tegn på shock, herunder systolisk blodtryk <90 mm Hg og/eller
  • Påvirket bevidsthedsniveau og/eller
  • Tegn til hjertesvigt, herunder svær åndenød og/eller
  • Angina pectoris

skal behandles akut med synkroniseret DC-konvertering med maksimal energi (alt efter defibrillatormodel) fra første stød i sedation eller generel anæstesi.

Hæmodynamisk upåvirket patient:

Synkroniseret DC-konvertering skal indtænkes meget tidligt i behandlingen og i ventetiden frem til synkroniseret DC-konvertering bør medicinsk behandling med amiodaron, metoprolol og/eller lidokain initieres. Akut ekkokardiografi tilrådes i den akutte situation. 

ICD patienter kan forsøges behandlet med manuel anti-takykardi-pacing (ATP) via ICD-programmer. Dette skal foregå under hjertestopberedskab (tændt defibrillator, sedativa, mulighed for respirationstøtte/anæstesi-assistance).

Subakut KAG bør foretages hos patienter med polymorf VT/VF. Polymorf VT ved AMI behandles herudover med betablokker og ved behov amiodaron.  

Nedenstående medicinering kan forsøges indtil synkroniseret DC-konvertering:

  • Amiodaron 300 mg i.v. over 20-30 min. efterfulgt af kontinuerlig infusion (900 mg over 24 timer). Man skal være opmærksom på mulighed for blodtryksfald
  • Lidokain kan gives ved manglende effekt af amiodaron og betablokker. Lidokain 1-2 mg/kg legemsvægt i.v. som bolus efterfulgt af kontinuerlig infusion 1-4 mg/min. Hvis virkning ikke ses efter første injektion, kan yderligere gives 1 eller 2 injektioner med 5-10 min. interval. Behandlingen fortsættes sædvanligvis med i.v. infusion 2 mg/ml (2 g lidokain i 1000 ml isoton glukose) med en hastighed på 1-4 mg lidocainklorid per min. under konstant overvågning og brug af infusionspumpe eller dråbetæller svarende til 30-120 ml per time
  • Metoprolol 2,5-5 mg i.v. over 5 min. Stor forsigtighed ved lav LVEF pga. negativ inotrop effekt

Elektrisk storm hos patienter med og uden ICD:

Patienter med elektrisk storm skal indlægges, da situationen er livstruende. Akut behandling og interrogation af ICD-enheden er nødvendig. Der må ofte foretages flere foranstaltninger samtidig. HSE bør kontaktes tidligt i forløbet mhp. akut behandling og videre udredning. Foranstaltninger i den akutte fase kan være:

  • Akut synkroniseret DC-konvertering
  • Korrektion af elektrolytter (tilstræbes s-K > 4,0 mmol/l og s-Mg > 0,80 mmol/l)
  • Ophør med evt. proarytmisk medicin
  • Ekkokardiografi mhp. vurdering af ventrikelfunktion og klapsygdom etc.
  • Overvej akut/subakut koronararteriografi især ved iskæmisk hjertesygdom, særligt ved polymorf VT/VF
  • Overvej antiarytmisk behandling: 
    • v. amiodaron (fx 300 mg i.v. over 20-30 min. efterfulgt af kontinuerlig infusion 900 mg over 24 timer) 
    • v. lidokain kan anvendes. 1-2 mg lidokain/kg legemsvægt med en maks infusionshastighed på 50 mg/min. og evt. efterfølgende kontinuerlig infusion. Lidokain må kun anvendes i få dage 
    • v. betablokade (fx metoprolol 2,5-5 mg over 5 min. evt. gentaget optil i alt 15 mg over 15 min. med stor forsigtighed ved lav LVEF)

Langvarig vedvarende (incessant) VT:

Behandlingen følger allerede skitseret behandlingsprincipper i 3 ovenstående afsnit.

  • Synkroniseret DC-konvertering
  • Antiarytmisk behandling: overvej i.v. amiodaron
  • Drøftes med HSE mhp. radiofrekvensablation

Yderligere behandlingsforslag ved VT: 

  • Ablation: Ved behandlingsrefraktær monomorf VT skal HSE kontaktes mhp. subakut radiofrekvensablation. Ablation er mest effektiv hos patienter med tidligere akut koronar syndrom, men også effektiv hos patienter med ARVC, dilateret kardiomyopati og VF udløst af kortkoblede ventrikulære ekstrasystoler
  • Amiodaron refraktær VT: Ved monomorf VT kan HSE kontaktes mhp. subakut radiofrekvensablation. Hos patienter med effekt af i.v. lidocain (og kontraindikation til ablation) kan man overveje mexiletine (afregistreret lidokainanalog der kun forefindes i specialafdelinger), særligt hos patienter med kronisk koronar syndrom
  • Brugada syndrom:Kinidin (iskæmisk hjertesygdom eller hjertesvigt kontraindicerer behandlingen) evt. forudgået af i.v. isoprenalin, hvor der stiles mod en ventrikelfrekvens på 80-100 per min. Kinidin behandling skal altid konfereres med HSE og kan kun udskrives efter særlig ansøgning
  • Ekstrakorporal support:Overvejes ved behandlingsrefraktær hæmodynamisk betydende VT. HSE kontaktes
  • Generel anæstesi:Propofol kan reducere arytmitilbøjeligheden ved at mindske det sympatiske stress-respons
  • ICD-enhed: Ved ustabil VT/VF situation bør ICD terapier frakobles, og man overgår til manuel synkroniseret DC-konvertering/defibrillering. Magnet over ICD kan anvendes i den akutte fase og hurtig pacing er ligeledes en mulighed, fx øgning af base rate til 90/min. 
  • Erhvervet langt QT-syndrom med torsades-de-pointes (TdP)-VT/VF: Elektrolytstatus kontrolleres og K+> 4,0 mmol/l og Mg++>0,80 mmol/l tilstræbes ved bolus/infusion. Isoprenalininfusion til QRS-frekvens på ca. 80-100/min eller forbigående hurtig pacing (ca. 80-100/min.) enten via temporært pace-kateter/ledning eller via en i forvejen implanteret permanent device (PM eller ICD). Seponering af farmaka med QT-forlængende effekt 
  • Medfødt langt QT-syndrom (LQTS): Betablokker behandling er indiceret.Bør konfereres med elektrofysiologisk specialist på HSE med henblik på kronisk behandlingsstrategi, herunder indikation for ICD. Samtidig bør patienten henvises til genetisk udredning (regionale center for arvelige hjertesygdomme)
  • PolymorfVT/VF: Overvej akut KAG, da iskæmi er en hyppig årsag til forlænget QT, hvorved risikoen for polymorf VT/VF øges. Sammenligning af aktuelle EKG med tidligere EKGer kan bidrage til bagvedliggende ætiologi (fx iskæmi eller langt QT-syndrom). Kaliumsubstitution ved hypokaliæmi, magnesiumsulfat i.v. Ved bradykardiudløst (f.eks. avanceret AV blok) VT/VF anbefales temporær pacing (ca. 80-100/min.) enten via temporært pace-kateter/ledning eller via et evt. permanent device (PM eller ICD). Overvej radiofrekvensablation særligt hvis trigger er hyppige monomorfe ventrikulære ekstrasystoler

18.5.2 Videre udredning og behandling

Sustained VT hos patienter med såvel strukturel hjertesygdom som uden påviselig organisk hjertesygdom: Der skal foretages elektrofysiologisk vurdering (samt KAG og evt. andre invasive undersøgelser) under samme indlæggelsesforløb på HSE med henblik på ICD og evt. indikation for radiofrekvensablation. Avanceret imaging som eksempelvis hjerte-MR vil i mange tilfælde være indiceret for sufficient at udelukke organisk hjertesygdom ved VT og kan være brugbar til at risikostratificere. Ved kendt iskæmisk kardiomyopati og flere tilfælde af monomorf sustained VT på trods af antiarytmisk behandling med amiodaron (eller ikke tolereret) foretrækkes radiofrekvensablation frem for yderligere eskalering af antiarytmika. Ved non-iskæmisk kardiomyopati og flere tilfælde af monomorf sustained VT på trods af optimal antiarytmisk behandling kan radiofrekvensablation overvejes.

Non-sustained VT hos patient med tidligere myokardieinfarkt: Der skal konfereres med elektrofysiologisk ekspertise på HSE med henblik på indikation for yderligere udredning og evt. implantation af profylaktisk ICD. Patienten skal være i optimal medicinsk behandling inkl. maksimal betablokker. Ved iskæmisk-VT vil fornyet koronararteriografi og revaskularisering sjældent reducere byrden af VT. 

Non-sustained VT/VE hos patienter med anden (non-iskæmisk) kardiomyopati: Afgiver sædvanligvis ingen behandlingsindikation med mindre patienten er betydende symptomatisk. I så fald er førstevalg betablokker. Patienter med symptomatisk hjertesvigt og EF ≤35% er potentielle kandidater til primær profylaktisk ICD, se Kapitel 20: Implanterbar cardioverter defibrillator (ICD), afsnit 20.2.

Symptomatisk non-sustained VT/VE hos patienter uden påviselig strukturel hjertelidelse: Hvis Holter dokumenterer hyppige VE/VT trods medicinsk behandling (betablokker førstevalg) anbefales ablation eller klasse 1C antiarytmikum. Særligt ved VE/VT fra højre ventrikels udløbsdel (LBBB morfologi, inferior akse) foretrækkes ablation. Et venstresidigt fokus kan være vanskeligt at ablatere og med en højere risiko, hvilket taler for at forsøge medicinsk behandling først efter individuel vurdering i samråd med patienten. Samme overvejelser gælder for asymptomatiske patienter med mange VEer og nedsat LVEF uden anden påviselig årsag.

18.5.3 Telemetri hos patienter med elektrolytforstyrrelser

Ved moderat til svær elektrolytforstyrrelse er der en øget arytmirisiko både i form af alvorlig ventrikulær takykardi, bl.a. Torsades de pointes VT, og betydende bradyarytmier med risiko for alvorlig synkope og klinisk hjertestop. Arytmirisikoen for den enkelte patient afhænger af en kompleks kombination af flere faktorer (arytmi-substrater og arytmi-triggere):

  • Eksisterende hjertesygdom (fx hjertesvigt eller ionkanalsygdom)
  • Komorbiditet, herunder syrebase-status (fx svigtende respiration og kredsløb)
  • Medicinsk behandling (fx digoxin ved hypokaliæmi)
  • Hastigheden af udviklingen af elektrolytforstyrrelsen (akutte forandringer tolereres generelt dårligere end kroniske)
  • Udvikling af typiske kliniske symptomer (fx muskelsvaghed ved kaliumforstyrrelse)
  • Udviklingen af typiske elektrokardiografiske forandringer (specifikke for typen af elektrolytforstyrrelse)

Svær kaliumforstyrrelse udgør i klinisk praksis den største gruppe af patienter med risiko for betydende arytmier. Nedenfor en kort gennemgang af typiske EKG-forandringer og anbefalinger for EKG-monitorering ved kaliumforstyrrelser. EKG-forandringer og risiko for betydende arytmier kan også ses ved forstyrrelser i s-Calcium og s-Magnesium, hvor sidstnævnte ofte kan ses samtidig med hypokaliæmi. Vurdering af arytmirisiko og dermed telemetribehov for disse elektrolytforstyrrelser er mere sparsomt beskrevet i litteraturen, og der er derfor ikke foreslået håndfaste anbefalinger herom i NBV’en. Imidlertid virker det rimeligt at der følges samme principper som for kaliumforstyrrelser med en samlet vurdering af den målte værdi og den kliniske præsentation.

Hypokaliæmi:

  • Serum-K < 3,5 mmol/L
  • Lavt s-K kan give anledning til taky- og bradyarytmier med synkope eller hjertestop. Der kan ligeledes ses hjertestop med pulsløs elektrisk aktivitet
  • Typiske EKG-forandringer er prominent U-tak, affladet T-tak, og ST-deviationer
  • Telemetri
    • skal overvejes ved moderat (2,5-2,9 mmol/L) til svær (<2,5 mmol/L) hypokaliæmi med relevante ekg-forandringer og/eller kliniske symptomer såsom muskelsvaghed, hypokaliæmi-inducerede arytmier, og/eller tilstande med prædisposition til arytmier ved hypokaliæmi fx digoxinbehandling, hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom, (især akut koronart syndrom), AV-blok, og langt QT-syndrom. Indikationen for telemetri afhænger altså af en kombination af den målte s-K og en samlet klinisk vurdering med anamnese, objektiv undersøgelse og EKG-12
    • er indiceret ved isoleret svært nedsat s-K < 2,0 mmol/L. Digoxin bør pauseres ved svær hypokaliæmi

Hyperkaliæmi:

  • Serum-K > 5,5 mmol/L
  • Højt s-K kan give anledning til taky- og bradyarytmier med synkope eller hjertestop. Der kan ligeledes ses hjertestop med pulsløs elektrisk aktivitet
  • Typiske EKG-forandringer er 1. grads AV-blok, affladede eller manglende P-takker, høje spidse T-takker (T-tak > R-tak i > 1 afledning), ST-depression, sammensmeltning af S-tak og T-tak, bredde QRS-komplekser, VT og bradykardi
  • Telemetri
    • bør udføres ved svær (≥ 6,5 mmol/L) hyperkaliæmi 
    • Telemetri bør ligeledes overvejes ved lavere s-K særligt ved hurtigt udviklet hyperkaliæmi, typiske EKG-forandringer, kliniske symptomer med muskelsvaghed, og hyperkaliæmi-inducerede arytmier
    • Indikationen for telemetri afhænger altså ligesom ved hypokaliæmi af en kombination den målte s-K og en samlet klinisk vurdering med anamnese, objektiv undersøgelse, og EKG-12     

For en kort operationel oversigt over den medicinske akutte behandling af betydende elektrolytforstyrrelser henvises til afsnit om ”special circumstances” i nyeste ALS-guidelines fra det Europæiske Råd for Genoplivning, oktober 2015.

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK