25. Kardiel tromboemboli

Senest opdateret: Fredag, 11 maj 2012 16:00 | Udskriv | Email | Visninger: 44

Udarbejdet af DCS’s arbejdsgruppe for Ekkokardiografi april 2012.

Kapitlet er revideret med enkelte ændringer i forhold til NBV2011.

25.1 Definition
25.2 Embolikilder
25.3 Inddeling
25.4 Diagnostik og profylakse hos patienter uden verificeret emboli
25.5 Diagnostik og profylakse hos patienter med verificeret emboli
25.6 Cerebral emboli og EKG-monitorering
25.7 Cerebral emboli og AK-behandling
25.8 Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli

25.1 Definition

Pludseligt indsættende iskæmi i hjerne, øje, bughuleorgan eller ekstremitet forårsaget af systemisk arteriel tilstopning af materiale transporteret med blodstrømmen fra (eller gennem) hjertets indre eller fra de centrale kar. 

25.2 Embolikilder

Embolikilder udgøres af

25.3 Inddeling

Kardial tromboemboli håndteres med primær og sekundær diagnostik og profylakse.

Primær diagnostik og profylakse omfatter:

Sekundær profylakse omhandler:

  • Diagnostisk udredning og behandling efter en embolisk hændelse
 

25.4 Diagnostik og profylakse af patienter uden verificeret emboli

TTE har 30 års baggrund og TEE 20 års baggrund inden for udredning af kardial tromboemboli, hvorfor der i dette kapitel er fokuseret på billeddiagnostik med ekkokardiografi.

Det forventes, at CT og MR vil vise sig jævnbyrdige med TTE og TEE til påvisning af kardiale embolikilder, og CT og MR vil formentlig vise sig overlegne til diagnostik af embolikilder i aorta. Dokumentationen er dog hidtil for sparsom til at opfatte undersøgelserne som ligeværdige

25.4.1 Trombe i venstre ventrikel

Tromber i venstre ventrikel kan være relateret til:

  • STEMI (hovedsagelig med anterior lokalisation) 
  • Aneurysmer
  • Kardiomyopati

STEMI 

Efter STEMI opstår tromberne uforudsigeligt 1-10 dage efter infarktet, hvorfor ekkokardiografisk screening ikke kan anbefales. Tromber ses især i apex efter anteriort STEMI og sjældent efter inferiort STEMI, endnu sjældnere efter NSTEMI. Indførelse af trombolyse og primær PCI har reduceret hyppigheden af apikal muraltrombe fra mere end 30 % til ca. 10 % efter vellykket behandling. Protruderende og især polypoidt mobile tromber medfører høj risiko for emboli (ca. 50 %). Tromber kan i sygdomsforløbet ændre form fra lav til høj risiko for emboli.

Behandling

I det akutte AMI forløb behandles påviste tromber med heparin og vitamin K antagonist (VKA). Ved seponering af marevan er recidiv af trombe med hurtigt påfølgende emboli beskrevet op til mindst 3 måneder efter Q-tak AMI. Der anbefales minimum 3-12 måneders behandling ved fravær af bivirkninger. Acetylsalicylsyre (ASA) er virkningsløs overfor muraltromber. Anteriort Q-tak AMI uden påvist trombe indicerer ikke profylaktisk AK- behandling.

Venstre ventrikel aneurysmer

Venste ventrikel aneurysmer indeholder hyppigt muraltrombe. Oftest ses dette i form af afglattede, halvmåneformede tromber (i de ekkokardiografiske snitbilleder) som ikke indicerer VKA-behandling. VKA-behandling gives alene i de relativt ualmindelige tilfælde, hvor aneurysmet indeholder protruderende evt. mobile trombeelementer.

Kardiomyopati

Dilateret kardiomyopati indebærer hos visse patienter med svært nedsat venstre ventrikelfunktion, at der dannes apikal muraltrombe, som kan medføre emboli.

Komplikationen er relativt sjælden (ca. 3 pr. 100 patientår), og VKA-behandling behandling anbefales kun ved påvist muraltrombe eller til patienter med atrieflimren eller emboli.

Non-compaction kardiomyopati og Löfflers endocarditis ved hypereosinofilt syndrom indebærer hyppig muraltrombe og især Löfflers endocarditis hyppigt cerebral iskæmi. Profylaktisk VKA-behandling anbefales ved Löffler endocarditis, medens non-compaction følger anvisninger for dilateret kardiomyopati.

25.4.2 Trombe i venstre atrium

Atrieflimren/-flagren er langt den hyppigste årsag til tromber i venstre atrium og langt den hyppigste årsag til emboli fra hjertet. Tromberne forekommer overvejende i venstre aurikel, men kan også optræde i selve atriet eller sjældnere ved lungevenernes indmunding.

Tromber i venstre atrium eller aurikel optræder kun meget sjældent ved sinusrytme og stort set kun ved samtidig mitralstenose eller svært nedsat venstre ventrikel funktion.

Tromber i venstre atrium afsløres næsten udelukkende ved TEE.

Diagnostik

TEE mhp. trombediagnostik er indiceret forud for DC-konvertering af atrieflimren med varighed over 2 døgn uden forudgående AK-behandling.Ved fravær af trombe skal DC-konvertering ledsages og efterfølges af AK-behandling (se Kap. 15 Atrieflimren og Kap. 16 Kardiovertering). Hvis TEE afslører trombe gives almindeligvis heparin eller VKA-behandling i 3-6 uger, inden evt. nyt TEE-vejledt forsøg på DC-konvertering.

TEE mhp. udelukkelse af trombe i venstre atrium gennemføres også forud for RFA af atrieflimren/flagren og generelt forud for radiofrekvensablation.

Det er ikke indiceret at undersøge for trombe med TEE hos patienter med atrieflimren og påvist emboli, idet disse patienter bør AK-behandles, uanset om der påvises trombe eller ej.

Der er imidlertid indikation for TTE hos alle patienter med nydiagnosticeret atrieflimren og emboli mhp. at opnå et rationelt behandlingsgrundlag af årsagen til atrieflimren. Hvis årsagen er kendt fra tidligere er der intet udbytte af at gentage ekkokardiografi, hverken TTE eller TEE.

Spontankontrast af blodet ses ofte ved atrieflimren og præsenterer sig som synlige strømhvirvler i venstre atrium. Fænomenet skyldes dannelse af instabile erythrocytaggregater, der ikke i sig selv giver anledning til tromboemboli. De udgør heller ikke forstadier til tromber men skyldes alene langsom strømningshastighed og afspejler dermed et trombogent miljø. Evt. påvisning af spontankontrast i atriet er uden betydning for gennemførelse af planlagt DC-konvertering.

25.4.3 Trombe i aorta

Polypoidt mobile tromber tilhæftet atherosclerotiske plaques i forekommer hyppigt i aorta descendens hos patienter med universel atherosclerose. Forandringerne ses sjældnere i arcus og undertiden i ascendens.

Aortadissektion i aorta ascendens eller arcus kan medføre akut cerebral iskæmi ved aflukning af a. carotis eller vertebralis eller ved tromboemboli fra aorta

TTE er uegnet til at fremstille tromberne, som oftest påvises ved TEE. TEE mhp. eftersøgning af aortaplaques anbefales ikke rutinemæssigt for indeværende til patienter med mistænkt emboli.

Effekten af AK-behandling er uafklaret. Der pågår randomiserede undersøgelser af den behandlingsmæssige betydning af VKA-behandling; hidtidige ikke-randomiserede, mindre studier tyder på, at VKA-behandling nedsætter risikoen for iskæmisk insult, når der ses mobile tromber.

Statinbehandling har jf. samme type af studier tilsyneladende beskyttende effekt hos patienter med plaques, der prominerer mindst 4 mm ind i aortas lumen.

25.4.4 Persisterende foramen ovale (PFO) og atrieseptumdefekt

PFO og ASD kan bane vejen for tromber fra v. cava inferior eller mere distale vener og således være medansvarlig for systemisk emboli (paradoks emboli).

Paradoks emboli kan alene sikkert bevises hos sjældne patienter med trombe incarcereret i PFO. Denne tilstand er udelukkende beskrevet hos patienter med lungeemboli, hvor den deraf følgende pulmonale hypertension har medført permanent åbning af PFO med højre-venstre shunt og incarceration af næstfølgende embolus. Ved påvisning heraf indledes højdosis heparininfusion. Tromben anbefales almindeligvis akut/subakut operativt extirperet, hvis der ses større mobile elementer i venstre hjertehalvdel. Samtidig fjernes så vidt muligt embolierne i lungearterierne.

Paradoks emboli som en hyppigere komplikation til PFO er sandsynliggjort ud fra dobbelt så hyppig forekomst af PFO hos yngre patienter (<55 år) med kryptogen cerebral iskæmi som hos kontrolpatienter. Det er imidlertid et klinisk problem, at PFO forekommer hos 20-25 % af baggrundsbefolkningen. Risiko for accidentelt sammentræf af cerebral iskæmi og PFO er dermed i alle tilfælde 20-25 %. Der pågår randomiserede undersøgelser af effekten af kateterbaseret okkluderaflukning af PFO sammenlignet med AK-behandling og ASA. Den første offentliggjorte undersøgelse hos patienter med kryptogen apoplexi kunne ikke påvise at aflukning med okkluder var bedre end konventionel medicinsk behandling. Indtil senere resultater måtte vise andet, indebærer påvisning af PFO hos patienter med TCI eller apopleksi derfor ingen ny behandlingsimplikation uanset patientens alder.

Anbefalinger vedr. PFO er

  • Der anbefales ikke rutinemæssig undersøgelse for PFO ved TTE eller TEE ved udredning for kardial tromboemboli.
  • Påvisning af PFO hos patienter med TCI eller apopleksi indicerer ikke invasiv behandling uanset patientens alder.
  • Patienterne behandles som øvrige patienter med kryptogen cerebral iskæmi.
  • Ved påvist ASD overvejes derimod indikation for aflukning af defekten, hvilket bør vurderes i et center for kongenit hjertesygdom (se Kap. 30 Medfødt hjertesygdom).

25.4.5 Atrieseptumaneurysme

  • Forekommer hos 5-10 % af befolkningen, ofte sammen med PFO eller (hyppigt cribriform) ASD.
  • Rationel behandlingsstrategi ved formodet emboli og atrieseptumaneurysme er uafklaret.
  • Marevan anbefales ikke generelt.

25.4.6 Klaprelaterede embolikilder, myxom

En række klapsygdomme kan give anledning til kardial emboli og bør haves in mente ved udredningen af patienter med mistænkt kardial embolikilde.

  • Vegetationer ved endocarditis (se Kapitel 7: Infektiøs endocarditis).
  • Mitralstenose kompliceres hos ca 20 % med emboli hidrørende fra venstre atrium. VKA-behandling er altid indiceret ved samtidig atrieflimren og gives oftest også til patienten i sinusrytme med sværere mitralstenose (se Kapitel 6: Hjerteklapsygdom, afsnit 6.5).
  • Mitralprolaps anses som en mulig men sjælden årsag til tromboemboli. Profylakse anbefales ikke. ASA, kun når sammenhæng med emboli vurderes sandsynlig. VKA-behandling anbefales kun ved recidiv trods ASA (se Kapitel 6: Hjerteklapsygdom).
  • Aortastenose. Er sjældent sandsynliggjort som embolikilde. Tromboseprofylakse med ASA eller VKA-behandling anbefales ikke (se Kapitel 6 Hjerteklapsygdom).
  • Mitralringskalcifikation. Som ved aortastenose, se ovenfor.
  • Mekaniske proteseklapper (se Kapitel 6: Hjerteklapsygdom, afsnit 6.8)
  • Klapassocierede (benigne) fibroelastomer. Profylaktisk antitrombotisk behandling anbefales ikke generelt; ekstirpation overvejes (se Kapitel 10: Hjertetumorer)
  • Myxom (benignt) er en hyppigst mobil tumor tilhæftet atrieseptum. Extirperes altid; kan forveksles med sarkom (se Kapitel 10: Hjertetumorer)
 

25.5 Forekomst, diagnostik og profylakse af patienter med verificeret emboli

Iskæmisk cerebralt insult

  • Forekommer i DK årligt med ca. 10.000 apopleksier og ca. 4000 tilfælde af TCI.
  • Skyldes hos ca. 20 % formentligt emboli fra hjertet.
  • TTE med supplerende TEE udløser sjældent (hos < 4 %!) behandlingskonsekvens.

En selektiv strategi for ekkokardiografi anbefales vejledt af

  • Kliniske neurologiske symptomer og fund.
  • Fund ved billeddiagnostik af cerebrum.
  • Kliniske kardiovaskulære symptomer og fund.
  • Prædisponerende årsager til primær cerebrovaskulær sygdom.

25.5.1 Vejledende kliniske neurologiske symptomer og fund

Embolisk genese mistænkes ved pludseligt opståede symptomer på fokal cerebral iskæmi:

  • Homonym hemianopsi, amaurosis fugax
  • Afasi og/eller dysartri.
  • Halvsidig ansigtslammelse.
  • Halvsidig ekstremitetslammelse.
  • Halvsidig nedsat eller tab af følesans.

Monosymptomatisk svimmelhed er meget sjældent udtryk for fokal cerebral iskæmi.

Synkope, konfusion eller bevidsthedssvækkelse uden andre neurologiske udfald er praktisk taget aldrig udtryk for apopleksi. 

25.5.2 Vejledende fund ved billeddiagnostik af cerebrum

Centralt lokaliseret embolikilde mistænkes ved

  • Kortikale, større subkortikale eller cerebellare infarkter fremstillet ved CT eller MR, ved fravær af regionalrelevant atherosclerose.
  • Infarkter i flere kargebeter, for eksempel multiple områder med akut iskæmi i flere kargebeter på diffusionsvægtede sekvenser ved MR af cerebrum.

25.5.3 Prædisponerende årsager til primær cerebrovaskulær sygdom

Prædisponerende årsager til primær cerebrovaskulær sygdom er langt den hyppigste årsag til cerebral iskæmi, og tilstedeværelse heraf reducerer sandsynligheden for kardial embolikilde betragteligt. De prædisponerende årsager er:

  • Hypertension
  • Diabetes
  • Hyperlipidæmi
  • Carotisplaques
  • Trombofili
  • Alder (over 65 år)

25.5.4 Vejledende kliniske kardiovaskulære symptomer og fund

Symtomer og fund med mistanke om kardial embolisk genese

  • Atrieflimren
  • Stetoskopisk mislyd, evt. med samtidig feber
  • Funktionsdyspnø (hjerteinsufficiens)
  • Radiologisk hjerteforstørrelse hos yngre patienter (dilateret kardiomyopati).

25.5.5 Kardiale embolikilder uden vejledende kliniske symptomer og fund

En række sjældne, klinisk ”tavse” embolikilder, som kan være til stede uden kliniske kardiovaskulære symptomer eller (iøjnespringende) objektive fund, berettiger til rutinemæssig ekkokardiografi hos yngre patienter uden prædisponerende årsager til primær cerebrovaskulær sygdom.

Det drejer sig om

  • Benigne intrakavitære eller klaprelaterede tumorer
  • Tavs mitralstenose
  • ASD

PFO og aorta plaques er også uden vejledende kardiale kliniske symptomer og fund, men påvisning af PFO og aortaplaques (ved TEE og kontrastekkokardiografi) er ressourcekrævende og har ingen dokumenteret behandlingsmæssig konsekvens, hvorfor undersøgelserne ikke tilbydes rutinemæssigt, heller ikke til yngre patienter. 

25.5.6 Udredning mhp. sjælden stum kardial embolikilde

Ekkokardiografisk undersøgelse (TTE) mhp. påvisning af sjælden embolikilde er indiceret hos patienter yngre end 65 år ved:

  • Fravær af samtlige prædisponerende årsager til primær cerebrovaskulær sygdom.
  • Fravær af kardiopulmonale symptomer.
  • Fravær af abnorme kliniske kardiale fund.

I denne patientgruppe er sandsynligheden for afsløring af en af de sjældne kardialt stumme embolikilder i hjertet øget i en grad, der rimeliggør screening, med TTE. 

25.6 Cerebral emboli og EKG-monitorering

Atrieflimren er en hyppig årsag til apopleksi, især i ældre aldersgrupper.
Hvor stor en rolle asymptomatisk paroxystisk atrieflimren spiller er usikkert, idet det bl.a. er uklart over hvor lang tid atrieflimren skal bestå, før der er risiko for tromboemboli.

EKG-monitorering af hjerterytmen er indiceret ved

  • Kortikale infarkter i flere vaskulære territorier.
  • Fravær af betydende atherosclerose i intra- og extrakranielle cerebrale arterier.
  • Oplysning om anfaldsvis hjertebanken.

Tilbud om ambulant EKG-monitorering bør ikke være aldersbegrænset, men følges ikke automatisk af ekkokardiografi, med mindre ekkokardiografi indiceres af fund ved monitoreringen (eksv. atrieflimren).

25.7 Cerebral emboli og AK-behandling

AK-behandling af en patient med nyligt cerebralt infarkt øger risiko for blødning i infarktet. AK-behandling kan dog være indiceret mhp. forebyggelse af yderligere infarkter.

Mhp. at minimere blødningsrisikoen anbefales:

  • Påbegyndelse af indiceret AK-behandling behandling afgøres af eller i samråd med den patientansvarlige apopleksiafdeling.
  • Behandlingen udsættes normalt 1-2 uger efter symptomdebut, afhængigt af infarktstørrelsen, mhp. at undgå infarktblødning. Indtil AK-behandling er etableret behandles patienten medASA. Inden opstart af antitrombotisk behandling skal der dog foretages CT af cerebrum eller MR af cerebrum mhp. om blødning kontraindicerer ASA eller indicerer udsættelse af behandlingen.
  • TCI-patienter kan dog påbegynde AK-behandling behandling umiddelbart.
  • Patienter med proteseklap fortsætter som hovedregel igangværende blodfortynding, hvor hidtidig AK behandling udskiftes med styrbart, ufraktioneret heparin.

For patienter med non-valvulær atrieflimren kan AK-behandling enten bestå i VKA-behandling eller behandling med et af de ny perorale antikoagulantia, som ikke kræver INR-vejledt styring.

Der henvises overordnet til den kliniske rapport om Trombokardiologi  og  til referenceprogram for behandling af patienter med apopleksi (www.dsfa.dk).

25.8 Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli fra hjertet

Algoritmen for udredning for kardial embolikilde er sammenfattet i tabel 25.1.

 

Tabel 25.1. Kardiologisk udredningsalgoritme ved mistænkt kardial emboli

TTE

▪  ved nydiagnosticeret atrieflimren
▪  ved nydiagnosticeret mislyd eller proteseklap, hastende ved feber eller positiv bloddyrkning
▪  ved nydiagnosticeret hjerteinsufficiens
▪  ved alder < 65 år og uden anden etableret prædisposition til cerebrovaskulær sygdom (hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, carotisplaques, trombofili)

TEE

▪ ved proteseklap, endocarditis eller ASD mistanke, eller, hvis TTE ikke afklarer tilstand og behandlingsstrategi tilfredsstillende

EKG-monitorering

• mhp. mulig asymptomatisk atrieflimren aftales individuelt lokalt mht. tilbud, varighed og type. Særligt indiceret ved infarkter i flere kargebeter, fravær af regional relevant atherosclerose eller anamnestisk anfaldsvis hjertebanken.

Udredning for mulig kardial embolikilde efter ovenstående retningslinjer bør ordentligvis være gennemført inden for ca. 2 uger efter det cerebrale iskæmitilfælde, akut/subakut ved endokarditmistanke. 

Forfattere: Henrik Egeblad, Dorte Damgaard, Nis B. Høst, Jacob E. Møller

Referenter: Sabine Gill,, Nikolaj Ihlemann, Henrik Wiggers. 


Copyright © 2012 Dansk Cardiologisk Selskab.