25. Kardial embolikilde

Revideret af DCS’ arbejdsgruppe for Ekkokardiografi

Kapitlet er uændret i NBV 2017

 

25.1 Definition
25.2 Ætiologi
25.3 Inddeling
25.4 Udredning og behandling
25.5 Cerebral emboli og AK-behandling
25.6 Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli fra hjertet


25.1 Definition

Akut iskæmi betinget af embolisering af vegetationer, tromber eller andet materiale fra hjertet eller de centrale kar medførende tilstopning af arterier til hjerne, hjerte eller det perifere kredsløb.


25.2 Ætiologi

Af de ca. 10.000 årlige tilfælde i Danmark af iskæmisk apopleksi menes 20-30 % at skyldes kardial emboli.

Embolikilder udgøres af

Incidencen af cerebralt insult, hos patienter < 45 år er 1:10000 og hos patienter 45-55 år 1:1000. Hos yngre patienter er der en forholdsvis højere andel med kryptogent stroke og kardial embolikilde. Hos ældre patienter er der en højere andel med storkarssygdom, småkarssygdom og embolisering pga atrieflimren.


25.3 Inddeling

 

Figur 25.1: Oversigt over hyppigste potentielle årsager til kardial embolikilde

Venstre atrium

  • Tromber (aurikel)
  • Myxom/tumor
  • PFO/ASD (og samtidig venøs trombe)
  • Atrieseptum aneurisme

Venstre ventrikel

  • Muraltromber
    • Hjertesvigt
    • Aneurisme
    • Akut myokardieinfarkt
    • Takotsubo
  • Tumor

 Aorta-/mitralklap

  • Vegetationer
  • Tumor (myxom, fibroelastom)
  • Stenotisk klap (mitral)
  • Mekanisk klap

 Aorta ascendens

  • Aneurisme/dissektion
  • Trombe
  • Vaskulit

25.4 Udredning og behandling

En selektiv strategi for udredning anbefales vejledt af

  • Neurologiske symptomer og fund
  • Billeddiagnostiske cerebrale fund
  • Kardiovaskulære symptomer og fund
  • Tilstedeværelse af andre årsager til emboli
  • Patientens alder

 

Neurologiske symptomer og fund

Cerebral iskæmi på embolisk basis mistænkes ved pludseligt opståede fokale symptomer

  • Homonym hemianopsi, amaurosis fugax
  • Afasi og/eller dysartri.
  • Halvsidig ansigtslammelse.
  • Halvsidig ekstremitetslammelse.
  • Halvsidig nedsat eller tab af følesans.

Monosymptomatisk svimmelhed er sjældent udtryk for fokal cerebral iskæmi. Kan dog ses ved isolerede cerebellare infarkter og vil så være ledsaget af betydelige balanceproblemer.

 

Billeddiagnostiske cerebrale fund, der taler for kardial embolikilde:

  • Kortikale, større subkortikale eller cerebellare infarkter fremstillet ved CT eller MR, ved fravær af regional relevant stenose.
  • Infarkter i flere kargebeter, for eksempel multiple områder med akut iskæmi i flere kargebeter på diffusionsvægtede sekvenser ved MR af cerebrum.

 

Kardiovaskulære symptomer og fund

Visse symptomer og fund bestyrker mistanken om kardial embolikilde og vil afgive indikation forspecifik udredning/behandling:

  • Atrieflimren.
  • Mislyd, evt. med samtidig feber.
  • Symptomer på hjerteinsufficiens eller radiologisk corectasi.
  • Nyligt AMI

25.4.1 Trombe i venstre atrium

Atrieflimren/-flagren er langt den hyppigste årsag til tromber i venstre atrium og langt den hyppigste årsag til emboli fra hjertet. Tromberne forekommer overvejende i venstre aurikel, men kan også optræde andre steder i atriet eller sjældnere ved lungevenernes indmunding.

Tromber i venstre atrium eller aurikel optræder kun meget sjældent ved sinusrytme og da stort set kun ved samtidig mitralstenose eller svært nedsat venstre ventrikel funktion.

Tromber i venstre atrium afsløres næsten udelukkende ved TEE.

 

Atrieflimren

Udredning hos patienter med påvist emboli

Det er ikke indiceret at undersøge for trombe med TEE hos patienter med atrieflimren og påvist emboli, idet disse patienter bør AK-behandles, uanset om der påvises trombe eller ej.

Der er imidlertid indikation for TTE hos alle patienter med ny diagnosticeret atrieflimren og emboli mhp. at opnå et rationelt behandlingsgrundlag af årsagen til atrieflimren.

Sandsynligheden for at påvise paroxystisk atrieflimren hos patienter med TCI/iskæmisk apopleksi med sinusrytme på overflade EKG afhænger af varigheden af monitorering. Hos uselekterede patienter med TCI/iskæmisk stroke påvises atrieflimren hos ca. 6 % ved 2 døgns monitorering og hos ca. 12 % ved 7 døgns monitorering (16% hos pt med ”kryptogent stroke” ved noninvasiv 30 dg monitoerering). Detektionsraten er højere hos patienter, med palpitationer og ved længerevarende monitorering.

Tilbud om ambulant EKG-monitorering bør ikke være aldersbegrænset, men bør være vejledt af, om fund heraf vil få terapeutisk konsekvens. Hos patienter med kendt atrieflimren, som tidligere har været undersøgt med TTE og er i relevant AK-behandling, er der som udgangspunkt ikke grundlag for yderligere kardiologisk udredning.

25.4.2 Trombe i venstre ventrikel

Tromber i venstre ventrikel kan være relateret til:

  • STEMI (hovedsagelig med anterior lokalisation)
  • Aneurysmer (efter STEMI vel altid)
  • Kardiomyopati

 

STEMI

Muraltromber ses især i apex efter anteriort STEMI og sjældent efter inferiort STEMI. Tromberne opstår typisk 1. – 10. dag i infarktforløbet Påviste tromber medfører ubehandlet høj risiko for embolisering.

Behandling

I det akutte AMI forløb behandles påviste tromber med VKA og LMH. LMH gives i mindst 5 dage og indtil INR har været i niveau i 2 døgn. Der anbefales minimum 3 måneders behandling med forudgående ekkokardiografi inden seponering af VKA-behandling. Acetylsalicylsyre (ASA) er virkningsløs overfor muraltromber. Anteriort STEMI med apikal akinesi og nedsat LVEF uden påvist trombe indicerer ikke profylaktisk AK-behandling. Der er for nuværende ikke tilstrækkelig dokumentation til at anbefale brug af NOAK.

 

Venstre ventrikel aneurismer

Venstre ventrikel aneurismerindeholder hyppigt muraltrombe. Oftest ses dette i form af afglattede, halvmåneformede tromber. Der er i de fleste tilfælde ikke indikation for primær profylaktisk VKA-behandling i disse tilfælde. Iværksættelse af VKA behandling må bero på en samlet risikovurdering, men tilrådes til patienter uden anden erkendt årsag til cerebralt insult og bør i almindelighed gives hvis tromben er protruderende eller mobil. Dette gælder også hvis tromben er påvist ved MR.

 

Kardiomyopati

Dilateret kardiomyopati: Ved svært nedsat venstre ventrikelfunktion kan der dannes apikal muraltrombe, hyppigheden angives til ca. 3 pr. 100 patient år. Der anbefales VKA-behandling evt. suppleret med LMH ved påvist muraltrombe.

Hos patienter med iskæmisk apopleksi/TCI med sinusrytme og dilateret kardiomyopati (EF < 30-35%) er gevinsten af antikoagulansbehandling med vitamin-K-antagonister sammenlignet med pladehæmmer-behandling usikker og må bero på en individuel vurdering herunder patientens blødningsrisiko. Dog skal det anføres, at de studier der ligger til grund for denne anbefaling kun har inkluderet ganske få patienter med tidligere emboli og netop tidligere iskæmisk apopleksi uden anden oplagt årsag taler for AK-behandling.

Non-compaction kardiomyopati: Håndteres som dilateret kardiomyopati, men muraltromber ses hyppigt ved non-compaction. Ved påvisning heraf anbefales VKA-behandling evt. suppleret med LMH.

Löfflers endocarditis ved hypereosinofilt syndrom: hyppig forekomst af muraltromber og med høj cerebral iskæmirisiko. Der anbefales profylakse i form af VKA behandling evt. suppleret med LMH til alle patienter uanset om der ved billeddiagnostik er påvist muraltrombe eller ej.

25.4.3 Trombe i aorta

Polypoidt mobile tromber tilhæftet aterosklerotiske plaques forekommer hyppigt i aorta descendens hos patienter med universel aterosklerose. Forandringerne ses sjældnere i arcus og undertiden i ascendens.

Der er ikke indikation for hverken primær eller sekundær screening for tromber i aorta. Påvises der ved et tilfælde mobile tromber i aorta ifm TEE, CT eller MR kan overvejes VKA-behandling.

Statin behandling kan gives i primær profylaktisk øjemed til patienter med plaques, der prominerer mindst 4 mm ind i aortas lumen.

Aortadissektion i aorta ascendens eller arcus kan medføre akut cerebral iskæmi ved aflukning af a. carotis eller vertebralis eller ved tromboemboli fra aorta.

25.4.4 Persisterende foramen ovale (PFO) og atrieseptumdefekt

PFO og ASD kan bane vejen for tromber fra v. cava inferior eller mere distale vener og således være medansvarlig for systemisk emboli (paradoks emboli).

Paradoks emboli kan kun sikkert diagnostiseres hvis tromben ved billeddiagnostik kan påvises i PFO, hvilket udelukkende er beskrevet hos patienter med samtidig lungeemboli. Ved påvisning heraf indledes højdosis heparininfusion. Tromben anbefales almindeligvis akut/subakut operativt extirperet, hvis der ses større mobile elementer i venstre hjertehalvdel. Samtidig fjernes så vidt muligt embolierne i lungearterierne.

Tilfældigt påvist PFO vil aldrig i sig selv give anledning til primær profylaktisk lukning eller VKA-behandling.

Paradoks emboli som en hyppigere komplikation ved PFO er sandsynliggjort ud fra dobbelt så hyppig forekomst af PFO hos yngre patienter (<55 år) med kryptogen cerebral iskæmi som hos kontrolpatienter. PFO forekommer imidlertid også hos 20-25 % af baggrundsbefolkningen. Risiko for accidentelt sammentræf af cerebral iskæmi og PFO er dermed i alle tilfælde 20-25 %. Effekten af PFO lukning har været inkonklusiv i flere randomiserede undersøgelser, og der pågår yderligere randomiserede studier af effekten af kateterbaseret okkluderlukning af PFO vs AK behandling og ASA. Indtil resultater fra disse studier foreligger, indebærer påvisning af PFO hos patienter med TCI/apopleksi kun undtagelsesvist en behandlingsimplikation. Viden om tilstedeværelse af PFO kan dog være af stor betydning for informationen af den unge patient med tidligere apopleksi med hensyn til prognose og recidivrisiko, som oftest er lille. Anbefalinger vedr. PFO er:

  • Der anbefales ikke rutinemæssig undersøgelse for PFO ved TTE eller TEE ved udredning for kardial tromboemboli.
  • Påvisning af PFO hos patienter med TCI eller apopleksi indicerer ikke invasiv behandling uanset patientens alder. Lukning af PFO kan overvejes hos den yngre patient med betydelig shunt og/eller recidiverende TCI/apopleksi på trods af antitrombotisk behandling.
  • Lukning af PFO kan overvejes, hvis der er bestyrket mistanke ud fra eksempelvis sammenfald med DVT/LE .
  • Ved påvist ASD overvejes derimod indikation for aflukning af defekten, hvilket bør vurderes i et center for kongenit hjertesygdom (se Kap. 30 Medfødt hjertesygdom).

25.4.5 Atrieseptumaneurisme

  • Forekommer hos 5-10 % af befolkningen, ofte sammen med PFO eller (hyppigt cribriform) ASD.
  • Tilfældigt påvist atrieseptum aneurisme vil aldrig i sig selv give anledning til primær profylaktisk VKA-behandling.

25.4.6 Klaprelaterede embolikilder, myxom

Visse klapsygdomme og myxom kan medføre embolisering. Hos patienten uden iskæmiske event vil en række situationer afgive indikation for, eller give overvejelse om, primær profylaktisk behandling (eller justering af allerede pågående behandling):

Aortastenose eller mitralringskalcifikation giver normalt ikke anledning til kardial emboli. Tromboseprofylakse med ASA eller VKA-behandling anbefales ikke.


25.5 Cerebral emboli og AK-behandling

AK-behandling af en patient med nyligt cerebralt infarkt øger risiko for blødning i infarktet. AK-behandling kan dog være indiceret mhp. forebyggelse af yderligere infarkter.

Mhp. at minimere blødningsrisikoen anbefales:

  • Påbegyndelse af indiceret AK-behandling behandling afgøres af eller i samråd med den patientansvarlige apopleksiafdeling.
  • Behandlingen udsættes normalt 1-2 uger efter symptomdebut, afhængigt af infarktstørrelsen, mhp. at undgå infarktblødning. Ved TCI-tilfælde kan AK-behandling opstartes med det samme. Ved manifest infarkt bør man undgå AK-behandling de første 48 timer, men kan opstartes indenfor 1 uge ved mindre cerebralt infarkt og ved større cerebralt infarkt indenfor 2 uger.
  • Indtil AK-behandling er etableret behandles patienten med ASA.
  • Patienter med proteseklap fortsætter som hovedregel igangværende blodfortynding, hvor hidtidig AK behandling udskiftes med LMH eventuel i reduceret dosis i samråd med den kardiologiske afdeling.

For patienter med non-valvulær atrieflimren kan AK-behandling enten bestå i VKA-behandling eller NOAK. Se kapitel 15 atrieflimren og atrieflagren) Der henvises overordnet til den kliniske rapport om Trombokardiologi og til referenceprogram for behandling af patienter med apopleksi (www.dsfa.dk).


25.6 Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli fra hjertet

Yngre patienter med få risikofaktorer, som ikke har synlig aterosklerose på MR/CT af cerebrum, må især bero på et individuelt skøn, men bør som udgangspunkt tilbydes kardiologisk udredning.

Figur 25.2: Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli fra hjertet

Akut udredning: TTE/TEE

  • Mistanke om endokarditis
  • Symptomer på ny konstateret hjerteinsufficiens
  • Pt med mekaniske klapper: (selvom INR i niveau), uden anden oplagt årsag

 

Subakut ambulant udredning: TTE / TEE / evt. saltvandskontrast

Patienter < 50 år med stor sandsynlighed for kardial embolikilde:

  • Frisk kortikalt, større subkortikalt eller cerebellart infarkt fremstillet ved CT/MR ved    fravær af regional relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring

Patienter uanset alder:

  • Friske infarkter i flere kargebeter, f.eks. multiple områder med akut iskæmi i flere kargebeter på diffusionsvægtede sekvenser ved MR af cerebrum (anden årsag afkræftet)

 

Ambulant udredning: TTE og evt. TEE

Patienter 50-65 år med stor sandsynlighed for kardial embolikilde:

  • Frisk kortikalt, større subkortikalt eller cerebellart infarkt fremstillet ved CT/MR, ved  fravær af regional relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring

 

Ambulant udredning: TTE

Patienter uanset alder:

  • Ny-konstateret atrieflimren hos upåvirket patient
  • Ny-konstateret klap-mislyd hos upåvirket patient uden infektion

 

Patienter med transitorisk cerebral iskæmi*

Ovenstående vejledning gælder for patienter med TCI med fokale symptomer (taleforstyrrelser, halvsidig lammelse i ansigt og/eller ekstremiteter) uden relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring

 

Holter:

Patienter i sinusrytme, hvor et fund af paroksystisk atrieflimren vil få terapeutisk konsekvens, anbefales screenet med mindst 5-7 døgns Holter monitorering. Langtidsmonitorering bør overvejes. Ved >30 sek. påvist atrieflimren, anbefales AK-behandling

*Hos patienter med mere uklare symptomer (som føleforstyrrelser og synsforstyrrelser), skal der være dokumenteret iskæmi på MR/CT scanning af cerebrum (uden relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring), alternativt bør patienten være konfereret med neurovaskulær specialist inden henvisning til kardiologisk afdeling.


Forfattere: Dorte Damgaard, Kirsten Melgaard Nielsen, Nis B. Høst, Jacob E. Møller

Referenter: Sabine Gill, Nikolaj Ihlemann, Henrik Wiggers.