3. Stabil iskæmisk hjertesygdom

Revideret af DCS' arbejdsgruppe for Interventionel kardiologi og koronar patofysiolog i samarbejde med arbejdsgruppen for Cardiac Imaging

Kapitlet er opdateret i henhold til de nyeste europæiske guidelines, forholdsregler ved samtidig AK behandling samt forholdsregler inkl. indlæggelsestid i forbindelse med KAG/PCI.

3.1 Definition
3.2 Forekomst
3.3 Ætiologi
3.4 Symptomer
3.5 Udredning
3.6 Behandling 
3.7 Hjertepakker


3.1 Definition

Insufficient myokardie perfusion på baggrund af koronar aterosklerose eller koronarspasme medførende myokardieiskæmi. Kan optræde sekundært til hjerteklapfejl, kardiomyopati, hypertension, hypoxi, tachycardi eller anæmi.


3.2 Forekomst

I Danmark findes ca. 200.000 personer med iskæmisk hjertesygdom.


3.3 Ætiologi

Iskæmisk hjertesygdom er hyppigst forårsaget af aterosklerose i koronararterierne. Myokardieiskæmi opstår i situationer, hvor hjertets iltbehov ikke dækkes af den aktuelle iltforsyning f.eks. når iltbehovet øges under fysisk aktivitet (stabil angina pectoris). Ved behov alene for basal iltforsyning vil myokardieiskæmi opstå, hvis de tilførende koronararterier er svært forsnævrede og/eller svært vasospastiske.


3.4 Symptomer

Myokardieiskæmi kan være asymptomatisk, men giver sig oftest udslag i et bredt spektrum af symptomer, som spænder fra det akutte koronare syndrom til stabil angina pectoris – sidstnævnte er fokus for nærværende vejledning. Da den neurale og cerebrale formidling af myokardieiskæmi varierer fra person til person, erkendes og beskrives tilstanden forskelligt, selvom kardinalsymptomet er angina pectoris.

Beskrivelse

  • Typiske brystsmerter omfatter trykkende, pressende, klemmende smerter eller ubehag. Klassisk illustreret af patienten med en knyttet hånd foran sternum og beskrevet som om nogen står på patientens brystkasse. Undertiden beskrives svien eller tunghed.
  • Atypiske brystsmerter omfatter åndenød, mathed eller træthed.

Lokalisation

  • Typisk retrosternalt
  • Undertiden alene i epigastriet eller i nedenstående områder
  • Udstråling til hals, tænder, axil, venstre arm (og/eller højre), ryg

Provokerende og lindrende faktorer

  • Fysisk og psykisk anstrengelse, kulde
  • Lindres ved hvile og/eller nitroglycerin samt anden antianginøs medicinering

Tærskel og hyppighed

  • Lavere tærskel om morgenen, i kulde eller efter måltider
  • CCS klasse 1-4 (Canadian Cardiovascular Society) beskriver ved hvilket aktivitetsniveau angina optræder

Varighed

  • Typisk bygges symptomerne langsomt op for at aftage i løbet af minutter efter hvile eller NTG
  • Sekunder eller længerevarende symptomer er almindeligvis ikke manifestationer af stabil koronararteriesygdom.

Typisk angina

Opfylder følgende kriterier:
 - Retrosternal trykken < 15 min varighed
 - Provokeres af fysisk aktivitet, kulde eller emotionel stress
 - Svinder for nitroglycerin eller hvile

Atypisk angina

Opfylder 2 af ovenstående kriterier

Ikke kardielle brystsmerter

Opfylder 1 eller 0 af ovenstårende kriterier

Tabel 3.1 Klinisk angina klassifikation 


3.5 Udredning

Undersøgelsesprogrammet bør tage sigte på at tilvejebringe de tilstrækkelige oplysninger, der kan vejlede mht og give forudsætninger for at kunne vælge og gennemføre den mest hensigtsmæssige behandling for symptomer og prognose - eller til at afkræfte mistanken om iskæmisk hjertesygdom - og bør tilstræbes ad den korteste og mest kost-effektive vej under hensyntagen til lokal ekspertise og logistik.

Patienter med meget lav a priori sandsynlighed for iskæmisk hjertesygdom (hvide felter i tabellen (<15%) skal som hovedregel ikke udredes. Tilsvarende kan patienter med en høj a priori sandsynlighed (røde felter (>85%)) henvises direkte til invasiv undersøgelse. I gruppen med intermediær sandsynlighed (gule og grønne felter i tabellen) anbefales myocardiescintigrafi eller stress-ekko, mens hjerte-CT også kan anvendes i gruppen med grønne felter i tabellen. I vurderingen af A priori sandsynligheden for iskæmisk hjertesygdom indgår (ud over alder, køn og smertevurdering) også parametre såsom kendt kardiovaskulær sygdom, hjertesvigt og diabetes.

A priori sandsynligheden vurderes ved nedenstående skema

  Typisk angina Atypisk angina Ikke kardielle brystsmerter
 Alder Mand Kvinde Mand Kvinde Mand Kvinde
 35 årig 59 28 29 10 18 5
 45 årig 69 37 38 14 25 8
 55 årig 77 47 49 20 34 12
 65 årig 84 58 59 28 44 17
 75 årig 89 68 69 37 54 24
 85 årig 93 78 78 47 65 32

Tabel 3.2 A priori sandsynlighed for iskæmisk hjertesygdom 

En grundig anamnese med vægt på symptombeskrivelse og risikofaktorer er grundstenen i udredning af stabil angina pectoris suppleret med nedenstående. 

Symptombeskrivelse:
Jævnfør ovenstående 3.4.

Risikofaktorer.
Hypertension, hyperkolesterolæmi, rygning, stigende alder, mandligt køn, diabetes mellitus, familiær disposition, overvægt som led i metabolisk syndrom samt visse nyresygdomme

 

Figur 3.1 Algoritme for udredning af mistænkt iskæmisk hjertesygdom

 

Basale undersøgelser:

Blodtryk, stetoskopi, pulsforhold, BMI

  • P-Hgb, P-K, P-Na, P-creatinin, faste-BG, HbA1c, total-kolesterol, HDL, LDL og triglycerid, TSH.
  • Hvile EKG
  • Evt. lungefunktionsundersøgelse og røntgen af thorax mhp differential diagnostik og/eller ved mistanke om lungesygdom.

Ekkokardiografi
Anses for at høre med til udredningen af iskæmisk hjertesygdom m.h.p. at udrede konkurrerende årsager til symptomerne, at kunne vælge den rette medicinering og revaskulariserings-strategi samt at træffe beslutning om indikation for ICD. Der lægges vægt på venstre ventrikels funktion med klar angivelse af evt. hypokinetiske områder, hjerteklapfejl og pulmonaltryk.

Generelt gælder:

  • At en ikke-patologisk hhv. myokardiescintigrafi, hjerte-CT eller arbejdstest med høj arbejdskapacitet er forbundet med en god prognose.
  • At udfaldet af en paraklinisk test altid bør ses i lyset af patientens øvrige klinik
  • At ingen undersøgelse, ej heller KAG med FFR, kan sikre mod en fremtidig kardiel hændelse
  • Revaskularisering foretages optimalt efter påvist iskæmi eller nedsat FFR og ikke kun på grundlag af påvist stenose.

Sundhedsstyrelsen har etableret hjertepakkeforløb for stabil angina pectoris for at præcisere forpligtende forløbsmæssige rammer for patienter med stabil angina pectoris. Se afsnit 3.7 nedenfor.

3.5.1 Arbejdstest

Arbejds-EKG, korrekt udført og tolket - er vejledende for sværhedsgrad af iskæmisk hjertesygdom.

Indikation

1. Provokation af symptomer og/eller ekg-forandringer under arbejde. Registrere funktionskapacitet samt med baggrund heri at vurdere prognose hos uafklarede patienter med mistanke om iskæmisk hjertesygdom.
2. Risikostratificering og vurdering af funktionskapacitet hos patienter med kendt iskæmisk hjertesygdom.

En ikke patologisk arbejdstest med høj arbejdskapacitet er forbundet med en god prognose.

Fordele

  • Nem tilgang
  • Lave omkostninger
  • Giver ud over oplysninger om iskæmi, oplysning om funktionskapacitet og prognose

Ulemper

  • Ikke konklusiv test hos end del
  • Let til moderat IHD kan overses hvis ikke undersøgelsesresultat ses i relation til øvrig klinik
  • Giver ikke morfologisk information

For detaljer herunder tolkning og kontraindikationer se på http://www.danstress.dk/ eller i DCS Vejledende retningslinjer for klinisk arbejdstest, 2001.

3.5.2 Myokardieskintigrafi

Myokardieskintigrafi er en nuklearmedicinsk undersøgelsesmetode, som ved hjælp af skintigrafisk billeddannelse kan vise, om der i et givet myokardiegebet er tegn til permanent iskæmi (irreversibel) eller iskæmi under belastning (reversibel) på grund af nedsat perfusion. Belastning induceres enten farmakologisk eller ved at lade patienten cykle.

Myokardiescintigrafi kan give supplerende oplysninger hos patienter med kendt kompleks koronaranatomi (f.eks. tidligere CABG/PCI) for at udpege iskæmiske gebeter og revaskulariseringspotentiale. En normal myokardieskintigrafi er forbundet med en god prognose.

Indikation

  • Påvisning af iskæmi hos patienter med moderat sandsynlighed for iskæmisk hjertesygdom
  • Påvisning af iskæmi hos patienter med moderat sandsynlighed for iskæmisk hjertesygdom, hvor arbejdstest har været inkonklusiv
  • I visse tilfælde hvor der foreligger koronarsygdom påvist ved KAG, men hvor der er tvivl om gevinsten ved revaskularisering. Myokardieskintigrafi kan antyde viabilitet og dermed aftvinge indikation for revaskularisering. Alternative metoder er PET eller MR.

Kontraindikationer
Astma og svær obstruktiv lungesygdom anses som kontraindikation for farmakologisk belastning med adenosin eller dipyridamol. I stedet anvendes cykelbelastning eller farmakologisk belastning med dobutamin. Subsidiært kan der bruges Rapiscan®.

Fordele

  • Iskæmien lokaliseres i et vist omfang
  • Kan påvise viabilitet
  • Supplerer derfor invasiv undersøgelse
  • Velegnet ved tidligere AMI
  • Anvendelig ved tidligere CABG/PCI
  • Uafhængig af såvel nyrefunktion som hjerterytme
  • Høj sensitivitet

Ulemper

  • Tidsforbrug (to undersøgelser ofte nødvendige)
  • Ikke integreret i kardiologisk klinik alle steder.
  • Falsk positive
  • Stråledosis er relativ høj
  • Betydelig overvægt kan give anledning til falsk positiv undersøgelse. 

3.5.3 Hjerte-CT-skanning

Metoden er som KAG baseret på en radiologisk fremstilling af koronararterierne vha. kontrast. Kontrasten indgives i modsætning til KAG intravenøst og der er således ikke tale om invasiv billeddiagnostik i klassisk forstand.

Indikation

  • Udelukkelse af koronarsygdom hos stabile patienter med lav eller lav- intermediær sandsynlighed (jævnfør tabel 3.2) for iskæmisk hjertesygdom og atypisk angina.
  • Påvisning af kalcifikation og aterosklerose i koronararterierne

Fordele

  • Høj sensitivitet og negativ prædiktiv værdi.
  • Non-invasiv
  • Påviser aterosklerose og forkalkning

Ulemper

  • Overestimerer stenosers sværhedsgrad
  • Problematisk ved påvirket nyrefunktion
  • Problematisk ved svært forkalkede kar
  • Problematisk ved stents og CABG
  • Kræver passende puls (ca 60 bpm)
  • Påviser ikke iskæmi – kun morfologi
  • Supplerer ikke invasiv undersøgelse
  • Betydelig overvægt kan give vanskelig/ikke- vurderbar undersøgelse

3.5.4 Koronarangiografi

Ved koronarangiografi (KAG) fremstilles koronaranatomien ved røntgengennemlysning og samtidig kontrastinjektion i koronararterierne via kateter indført gennem a. femoralis, brachialis eller radialis.

KAG giver en morfologisk beskrivelse af koronararterierne herunder stenoser, dissektioner, trombose og i et vist omfang kalcifikation. Ved tvivl om hvorvidt en stenose er iskæmigivende, typisk stenoser mellem 50-75%, kan suppleres med intravaskulær trykmåling (Fraktionel Flow Reserve = FFR). FFR < 0.80 anses signifikant og bør medføre revaskularisering.

Indikation
Generelt: Hvor revaskularisering vil bedre patientens prognose og/eller symptomer f.eks.:

  • Patienter med typisk angina pectoris, hvor revaskularisering er en mulig behandling.
  • Patienter med atypisk angina pectoris, hvor arbejdstest eller myokardieskintigrafi har givet mistanke om myokardieiskæmi.
  • Patienter med atypisk angina pectoris, hvor hjerte-CT har givet mistanke om signifikante koronarstenoser, og hvor revaskularisering er en mulig behandling.

Forhold ifbm KAG/PCI:

Generelt er der ingen faste restriktioner før KAG/PCI. Særlige forhold kan dog gøre sig gældende ved specielle højrisikoprocedurer.

Ved behandling med vitamin K antagonister (VKA) tilstræbes INR<2.5.

Ved behandling med NOAK er retningslinjerne uafklarede og pausering beror på lokale retningslinjer.

Dipyridamol pauseres dagen før proceduren.

Efter a. femoralis adgang og lukning med Angioseal®, kan patienten mobiliseres umiddelbart fra lejet, såfremt indstik og procedure har været ukompliceret.

Ved ukomplicerede procedurer kan pt, hvor der er brugt radial adgang, mobiliseres umiddelbart efter.

Ved ukompliceret procedurer og mobilisering kan pt udskrives samme dag, så tidligt som 2 timer efter KAG og 4 timer efter PCI.

Restriktioner:

  • Bilkørsel: Efter a. femoral adgang frarådes bilkørsel de første 2 dage. Efter a. radialis adgang er der ingen restriktioner.
  • Let fysisk aktivitet (max løft 2-4 kg, cykling/anden sport: 2 dage).
  • Tungere løft og fysisk arbejde: 4 dage.


Komplikationer

Den samlede risiko for komplikationer ved KAG er under 1%, idet risikoen

  • For død er < 1‰.
  • For AMI < 1‰.
  • For cerebral emboli (etableret insult eller TCI) < 1‰.
  • For arteriel komplikation (blodtransfusion, pseudoaneurisme, karkirurgisk intervention, retroperitonealt hæmatom) er ca. 0,8%.
  • Allergiske reaktioner inkl. anafylaktisk shock < 1‰.

Risikoen for større komplikationer ved PCI er beskeden og varierer med grundmorbus og koronaranatomi, ligesom risikoen ved akut intervention naturligvis er større end ved elektiv behandling.

  • Risikoen for død 30 dage efter elektiv PCI er ca. 0,4%.

Blødning/hæmatom fra indstikssted

  • Primært søges hæmostase (kompression). Indgift af væske og blodprodukter efter vanlige principper. Da der er tale om blødning på mekanisk baggrund, bør denne kunne stoppes ved kompression, hvorved man kan undgå indgift af blodprodukter, som måtte fremme trombosetendensen i de behandlede koronararterier.

Ved akut påvirket patient og mistanke om retroperitoneal blødning eller intratorakal blødning er akut CT-scanning af abdomen og/eller thorax samt karkirurgisk vurdering indiceret.

Pseudoaneurisme
Et pseudoaneurisme udgår fra stikkanalen i lyskearterien efter KAG eller PCI. Det drejer sig om et kunstigt dannet »hulrum« pga. persisterende defekt i arterievæggen. Aneurismevæggen udgøres af det omkringliggende væv.

Symptomerne er kraftig palpations ømhed omkring indstiksstedet. Det kan opstå pludseligt, og viser sig oftest ved en lokaliseret, pulserende udfyldning. Diagnosen skal stilles ved ultralydsscanning.

  • Behandling er en specialistopgave og består i én af flere forskellige kompressionsmetoder, trombininjektion eller (sjældnere) åben karkirurgi.

Okklusion af a. radialis
Er oftest asymptomatisk og kræver ikke behandling. Ved symptomer i form af hævelse, misfarvning og smerte sv.t. overekstremiteten kontaktes karkirurg. Tromboseringen påvises ved ultralydsscanning. Den videre behandling varetages i samråd med den afdeling, der har udført indgrebet.

Cerebrovaskulært insult
Ved klinisk mistanke om cerebral iskæmi i efterforløbet efter KAG eller PCI stiles mod hurtigst mulig re-etablering af perfusionen mhp. at minimere den cerebrale skade. Ved nyopståede neurologisk udfald uden tegn på hurtig remission i forløbet af invasive kardiologiske procedurer, anbefales at man kontakter neurolog mhp. MR og eventuel trombolyse / trombektomi ifald iskæmisk insult påvises. CT af cerebrum overvejes primært hvis blødning mistænkes eller MR ikke tilgængelig akut og valg af modalitet kan passende ske i samråd med neurolog.

Koronararterie læsion
Kateter-induceret koronarlæsion (dissektion, emboli, ruptur) behandles på det regionale PCI-center, evt. i samarbejde med thoraxkirurger.

 


3.6 Behandling

Sygdommen medfører forringet livskvalitet og forøger morbiditet og mortalitet og medfører derfor behov for

  1. Primær behandling mhp. bedring af symptomer og prognose
  2. Sekundær profylakse mhp. bedring af prognose.

3.6.1 Prognostisk behandling

Medikamentel behandling

Antitrombotisk behandling

  • ASA 75 mg x 1 – bør gives livslangt til alle patienter med mindre kontraindiceret. Ved peptiske gener kan forsøges samtidig behandling med protonpumpehæmmer. Tåles ASA ikke, anvendes clopidogrel 75 mg x 1.

Efter PCI på indikationen stabil angina pectoris gives ud over ASA, generelt clopidogrel 75 mg x 1 i 6 måneder (se nedenfor). Prasugrel eller ticagrelor anvendes efter PCI alene ved stabil angina, hvis patienten ikke tåler clopidogrel eller mistænkes for manglende clopidogrel respons f.eks. ved tidligere at have frembudt stent-trombose under clopidogrel behandling. Er der ved PCI anvendt bare metal stent (BMS) kan clopidogrel, hvis nødvendigt, seponeres efter 1 måned (ex. ved behov for operation mv.). Er der anvendt enkelte af de nyere drug eluting stents (DES) kan clopidogrel seponeres efter ned til 3 måneder formentlig uden øget risiko for stenttrombose. Overvejelser om præmatur seponering af antitrombotisk behandling bør ske efter samråd med PCI centret.

Antikoagulationsbehandling

Tabel 3.3 Antitrombotisk behandling ved SAP hos patienter i peroral antikoagulansbehandling:

 Lav HAS-BLED score 0-2

6 mdr

 6-12 mdr

 > 12 mdr

 VKA/NOAK

+

+

+

 ASA

+

 +

(+**)

 Clopidogrel*

+

 

 

 

 Høj HAS-BLED score ≥3

0 - 1 mdr

1-6 mdr

> 6 mdr

 VKA/NOAK

+

+

+

 ASA

+

 

 

 Clopidogrel*

+

(+***)

 

Blødningsrisiko estimeres ud fra HAS-BLED score. Se kapitel 15, tabel 15.3

*For at minimere risikoen for stenttrombose, bør patienter behandlet med PCI og BMS som minimum behandles med clopidogrel i 1 måned. Patienter behandlet med PCI og DES bør som minimum behandles med clopidogrel i 3 måneder. Dette har bl.a betydning for patienter, som skal opereres (se afsnit 1.9). Generelt anbefales dog 6 måneders behandling til alle, der har fået foretaget PCI.

**Der foreligger ikke langtidsdata for NOAK-behandling af AFLI patienter, som har fået foretaget KAG/PCI pga. stabil angina pectoris.  Derfor kan det overvejes at fortsætte supplerende antitrombotisk behandling med ASA eller clopidogrel (ved polyvaskulær sygdom eller ASA intolerans) udover 12 måneder. Det er en individuel vurdering, der bl.a. afhænger af blødningsrisiko og tromboserisiko, herunder stenttromboserisiko (hovedstamme, proximal LAD og proksimal bifurkatur). Se i øvrigt Kapitel 15.5.2: Specielle situationer ved AK-behandling og Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

Ved dabigatranbehandling anbefales altid at fortsætte med ASA. Dosis af NOAK fastsættes på basis af nyrefunktion og en individuel vurdering af blødningsrisikoen. Ved samtidig behandling med ASA og dabigatran gives reduceret dosis dabigatran 110 mg x 2. Ved samtidig behandling med clopidogrel anvendes den lave terapeutiske dosis af NOAK, dabigatran 110 mg x 2 dgl., rivaroxaban 15 mg dgl. og apixaban 2,5 mg x 2 dgl. Kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

***Clopidogrel kan evt allerede seponeres efter 3 mdr.

 

Hos patienter med venøs tromboembolisk sygdom og indikation for langvarig AK-behandling kan følges samme principper anført for AFLI med anvendelse af enten VKA eller NOAKs. Med hensyn til doseringen af NOAKs henvises til afsnit 12.1.7 (lungeemboli) og 12.2.7 (dyb venetrombose), og der skal ved samtidig behandling med clopidogrel anvendes den lave terapeutiske dosis af dabigatran 110 mg x 2 dgl., rivaroxaban 15 mg dgl. og apixaban 2,5 mg x 2 dgl.

Patienter, som er PCI-behandlet og har samtidig indikation for AK-behandling med VKA, bør INR ligge lavt i terapeutisk niveau. Sædvanligvis skal foretrækkes en nyere generation Drug-Eluting-Stent (DES), eller konventionel metal stent. Se i øvrigt kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling. Der bør på lav tærskel gives protonpumpe-hæmmere profylaktisk, så længe AK-behandling gives sammen med ASA og/eller clopidogrel, se også kapitel 1.6.10: Særlige forhold ved AKS.

Behandling af patienter i permanent AK-behandling efter CABG:

Fortsætter AK behandling og tillægges ASA i 6 mdr, såfremt der ikke er blødningskomplikationer – i så fald tidligere.

Lipider

  • Statin bør gives til alle patienter med iskæmisk hjertesygdom
  • LDL målet for disse højrisiko patienter er 1.8 mmol/l. Der indledes med et potent præparat i høj dosis; almindeligvis atorvastatin 80 mg. Er der behov for en mere effektiv behandling, kan statinbehandlingen suppleres med kolesterolabsorptionshæmmeren ezetimibe 10 mg x 1. I så fald anføres klausuleret tilskud.
  • Triglycerider og HDL er selvstændige risikomarkører – men der anbefales ikke p.t. selvstændig intervention overfor disse markører. Se i øvrigt Kapitel 28: Dyslipidæmi.

Se i øvrigt Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt  samt Kapitel 34: Forebyggelse af hjertesygdom.

Øvrig medicinering

  • ACE-hæmmer bør overvejes hos alle og gives ved samtidig diabetes, hypertension, apopleksi, perifer karsygdom, symptomer på hjertesvigt og/eller nedsat LVEF
  • Betablokker gives ved tidligere AMI eller hjertesvigt

Blodtryk

Blodsukker

Livstilsmodifikation

  • Diætvejledning
  • Rygeophør
  • Motion
  • Vægttab

Revaskularisering (PCI/CABG)


Revaskularisering på prognostisk indikation anbefales jf. ESC guidelines ved:

  • >50% venstre hovedstammestenose og dokumenteret iskæmi
  • >50% proximal LAD stenose og dokumenteret iskæmi
  • >50% stenose på eneste åbne kar og dokumenteret iskæmi
  • 2 eller 3 kars sygdom og reduceret LVEF og dokumenteret iskæmi
  • >10% af venstre ventrikel med iskæmi ved myokardiescintigrafi (eller stress ekkokardiografi) uanset antal stenoserede kar

Iskæmi kan være påvist i forbindelse med invasiv undersøgelse (FFR), eller ved non-invasiv test.

3.6.2 Symptomatisk behandling

Fraset forholdene beskrevet i afsnit 3.6.1 retter behandlingen af stabil angina pectoris sig mod symptomlindring, både når der behandles medicinsk og når der foretages revaskularisering. Det skal dog fremhæves at ønsket om så stor medicinfrihed som muligt for mange patienters er legitimt, ligesom de to behandlingsformer ikke sjældent kombineres for at opnå fuld symptomlindring.

Medicinsk behandling af symptomer

Der sigtes mod at nedsætte hjertets iltforbrug og/eller øge ilttilførslen til hjertet. Dette opnås ved at reducere hjertefrekvensen, afterload, preload og gennem vasodilatation. Yderligere er det vigtigt at korrigere evt. anden årsag til symptomer såsom hypoxi, anæmi og thyroideasygdom.
Nedenfor anføres anvendte stofgrupper:

  • Nitrater enten som hurtigvirkende nitroglycerin pn ved angina og situationel forebyggelse eller som langtidsvirkende nitrater (isosorbidmononitrat, isosorbiddinitrat).
  • Betablokkere (metoprolol, carvedilol, atenolol).
  • Calcium-antagonister (verapamil, diltiazem, amlodipin, nifedipin, felodipin).
  • Ivabradin (sinusknudeinhibitor).
  • (Nicorandil (vasodilatator) – virkningen er omdiskuteret).

Beta-receptor blokerende behandling er første valg. Titreres til fuld dosis eller maksimalt tolereret dosis uden bivirkninger. Hjertefrekvens reduktion til < 60/min (<50/min ved svær angina) tilstræbes.

Ved betablokker kontraindikation/eller intolerans vælges præparater fra en af de 3 øvrige stofgrupper. Ved samtidigt hjertesvigt kan både ivabradin og langtidsvirkende nitrater anvendes, mens calcium-antagonister med negativ inotrop effekt (verapamil og diltiazem) skal undgås. Ivabradin kan anvendes ved sinusrytme og frekvens > 60/min.

Præparaterne kan kombineres. Bedst dokumenteret effekt findes på kombination af betablokker og dihydropyridin calcium-antagonister (formentlig sparsom effekt) og betablokker og ivabradin. Målet er symptomfrihed uden betydende bivirkninger.

På ivabradin gives indtil videre kun tilskud efter enkelttilskuds ansøgning ved stabil angina pectoris og bevaret LVEF. Ved samtidig venstre ventrikel dysfunktion og ved anvendelse af de øvrige præparater ydes generelt tilskud.

Revaskularisering ved stabil iskæmisk hjertesygdom – symptomatisk indikation

Generelt er der ingen god grund til ikke at tilbyde patienten revaskularisering, hvis denne skønnes at kunne foretages med ringe risiko, og der foreligger enten

  • Læsionstyper, hvor behandling medfører prognostisk gevinst (se afsnit 3.6.1)
  • Signifikant non-invasiv iskæmitest med betydende iskæmi
  • FFR under 0,8 ved invasiv trykmåling

Beslutningen om revaskularisering og type af revaskularisering (KAG/CABG) bør tages af et hjerteteam, som omfatter thoraxkirurger i nødvendigt omfang.

Anden symptomatisk behandling

Hos patienter med angina, der ikke kan kontrolleres med medicin og revaskulariserende behandling, kan man overveje EECP (Enhanced Extern CounterPulsation) og i nogle tilfælde smertebrydende-pacemaker (specialist indikationer). Der er tale om delvist udokumenterede behandlingsformer som dog kan overvejes som sidste udvej. Hertil pågår undersøgelser med stamcelleterapi og sinus koronarius okkluder som indtil videre kun kan tilbydes i studiesammenhæng.


3.7 Hjertepakker

Hjertepakkeforløb er etableret mhp at alle patienter skal opleve et veltilrettelagt fagligt forløb under udredning og behandling med det formål at forbedre prognosen og livskvaliteten for patienterne. Der skelnes mellem mistanke om og begrundet mistanke om iskæmisk hjertesygdom (se nedenfor). Alene patienter med begrundet mistanke om iskæmisk hjertesygdom kan indgå i den pågældende hjertepakke.

Mistanke om angina pectoris

Hos patienter uden kendt iskæmisk hjertesygdom opstår mistanke om stabil angina pectoris, når 1 eller flere af følgende karakteristika er til stede:

  • Smertende/trykkende ubehag i brystet
  • med udstråling til hals, kæbe, overekstremitet eller ryg
  • ofte udløst af fysisk anstrengelse, psykisk stress eller kulde
  • sædvanligvis god effekt af hvile eller hurtigtvirkende nitroglycerin

Ved mistanke om stabil angina pectoris kan almen praksis henvise patienten til filterundersøgelse hos kardiologisk speciallæge på sygehus eller i speciallægepraksis.

Begrundet mistanke om angina pectoris

Der er begrundet mistanke om stabil angina pectoris, hvis patienten har typisk angina pectoris, dvs. hvis alle følgende symptomer er til stede

Smertende/trykkende ubehag i brystet

  • med udstråling til hals, kæbe, overekstremitet eller ryg
  • ofte udløst af fysisk anstrengelse, psykisk stress eller kulde
  • sædvanligvis god effekt af hvile eller hurtigtvirkende nitroglycerin

eller

  • Et eller 2 af ovenstående er til stede samtidigt med et af nedenstående:
    • Tegn på myokardieiskæmi eller patologisk koronaranatomi
    • Patienten har kendt iskæmisk hjerte-kar-sygdom (f.eks. tidligere er revaskulariseret), og har ændret funktionsstatus trods relevant medicinsk behandling, således at invasivt behandlingstilbud er en mulighed
    • Patienten har beskeden/intermediær risiko for iskæmisk hjertesygdom, men der skønnes at være behov for en supplerende diagnostisk undersøgelse

eller

  • patienten har atypiske symptomer, men en høj risiko for iskæmisk hjertesygdom, dvs. over 20 % risiko over de næste 10 år

 

Almen praksis

  • Iværksætter biokemisk screening (hæmoglobin, leukocytter, elektrolytter, kreatinin, blodsukker (faste), total-kolesterol, HDL, LDL og triglycerid, TSH)
  • Optager anamnese med særlig vægt på symptomatologi (funktionsniveau og komorbiditet).
  • Vurderer patientens risikoprofil for iskæmisk hjertesygdom (familiær disposition, rygerstatus, lipidprofil, overvægt, tilstedeværelse af diabetes, forhøjet blodtryk, nyresygdom, kendt hjertesygdom).
  • Foretager objektiv undersøgelse inkl. blodtryk, body mass index (BMI) og abdominalomfang
  • Optager evt. Hvile-EKG
  • Overvejer at påbegynde medicinsk behandling med acetylsalicylsyre og statin samt nitroglycerin som foreløbig behandling
  • Henviser til filterfunktion som beskrevet nedenfor

 

Ved begrundet mistanke henviser almen praksis direkte til start på pakkeforløb

Filterfunktion

Filterfunktionen i form af kardiologisk speciallæge på sygehus eller i speciallægepraksis vurderer, om der er begrundet mistanke om angina pectoris, på baggrund af

  • De foreliggende oplysninger fra almen praksis.
  • Evt. suppleret med en undersøgelse af patienten med Ekkokardiografi i henhold til DCS’ anbefalinger (se afsnit 3.2). 

Patienten henvises straks til start på pakkeforløb, og medicinsk behandling rettet mod symptomlindring, prognoseforbedring samt modifikation af risikofaktorer bør påbegyndes straks. Patienten skal modtages til udredning senest 9 dage efter at henvisningen er modtaget.

Henvisende instans er ansvarlig for, at henvisningen til pakkeforløb er i overensstemmelse med de gældende standarder http://www.medcom.dk/wm111906), dvs. indeholder nødvendige oplysninger om patienten herunder beskrivelse af de kriterier, der ligger til grund for henvisningen, evt. komorbiditet og medicinforbrug

Udredningen for stabil angina pectoris i pakkeforløb baserer sig på den enkelte patients symptomer og risikoprofil. Ved modtagelse af henvisningen beslutter visitationen, hvordan det aktuelle pakkeforløb skal påbegyndes, herunder i hvilken rækkefølge de relevante undersøgelser skal gennemføres.

Udredningen kan omfatte

  • Basale undersøgelser, såfremt disse ikke foreligger på henvisningstidspunktet (herunder Ekkokardiografi og evt LFU)
  • Direkte henvisning til KAG forudgået af klinisk og biokemisk undersøgelse, herunder KAG-forprøver, eller
  • Basale undersøgelser suppleret med diagnostiske undersøgelser (arbejdstest, myokardieskintigrafi, hjerte-CT, evt. røntgen af thorax). Ved inkonklusiv diagnostik herefter foretages afsluttende KAG

Figur 3.2 Undersøgelsesforløbet

Som nævnt kan de basale og i visse tilfælde også supplerende diagnostiske undersøgelser være foretaget af almen praksis eller praktiserende speciallæge

Supplerende diagnostiske undersøgelser hos patienter med atypiske brystsmerter

Ved atypiske symptomer kan supplerende non-invasive undersøgelser for iskæmisk hjertesygdom være indiceret. Undersøgelserne kan føre til diagnostisk afklaring eller afgive indikation for invasiv undersøgelse.

Hos patienter med atypiske brystsmerter eller med angina pectoris i mild grad og lav eller intermediær risiko for iskæmisk hjertesygdom overvejes følgende:

  • Myokardieskintigrafi, som ofte vil blive foretrukket hos patienter, som tidligere er behandlet med revaskularisering
  • Hjerte-CT
  • Evt. arbejdstest
  • Evt. stress-ekkokardiografi

Fra første fremmøde på udredende afdeling til afslutning på udredning må maksimalt gå 12 dage.

Invasiv diagnostik

Invasiv diagnostik i form af KAG anvendes i de fleste tilfælde som den endelige diagnostiske test for iskæmisk hjertesygdom, herunder angina pectoris. Såfremt revaskulariserende behandling pga. f.eks. komorbiditet ikke er et muligt tilbud til patienten, vil invasiv undersøgelse ofte blive fravalgt.

Ellers er KAG førstevalg hos patienter med:

  • Typiske symptomer på iskæmisk hjertesygdom eller med atypiske symptomer og en høj risikoprofil
  •  Kendt iskæmisk hjerte-kar-sygdom (f.eks. tidligere er behandlet med revaskularisering), såfremt invasivt behandlingstilbud er en mulighed
  • Dokumenteret iskæmisk hjerte-kar-sygdom ved en eller flere af de nævnte supplerende diagnostiske undersøgelser.

Revaskulariserende behandling med PCI eller CABG bør foretages indenfor 14 dage efter endelig billeddiagnostisk afklaring (som regel KAG).

Dermed bliver den samlede forløbstid - fra patienten henvises til pakkeforløb, og til den revaskulariserende behandling er gennemført – maksimalt 35 dage, hvortil der kan lægges 3 hverdage yderligere, hvis patienten både skal gennemføre hjerte-CT og KAG og yderligere 5 hverdage hvis der efter KAG er behov for supplerende funktionstest .


Forfattere: Allan Zeeberg Iversen og Hans-Henrik Tilsted

Referenter: Søren Galatius og Svend Eggert Jensen